Задержка мочи при спинальном инсульте

«Предвестники» спинального инсульта

Задержка мочи при спинальном инсульте
… к числу таких близких предвестников относится, например, боль в области позвоночника пред наступлением инсульта.Данная статья (изложенная по материалам руководства для врачей «Спинальная ангионеврология» А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец, Т.П. Тиссен; Москва; «МЕДпресс-информ»; 2003.

,) является крайне актуальной для неврологов (в первую очередь), поскольку, как будет показано далее, многие симптомы, которые могут восприниматься как облигатные и факультативные при патологии позвоночного столба и смежных сегментов, могут являться предвестниками спинального инсульта.

Курируя пациента с патологией позвоночных двигательных сегментов (дегенеративно-дистрофического и другого характера), необходимо всегда быть «подозрительным» в отношении симптомов, которые под маской дорсопатии с ее всевозможными проявлениями, могут являть собой не что иное, как ранние и поздние предвестники спинального инсульта.

Острый инфаркт (инсульт) спинного мозга наблюдается в любом возрасте, однако несколько чаще в 41 – 60 лет. Заболевание развивается чаще на фоне предвестников. О них необходимо тщательно осведомляться у больных и их родственников. Выявление предвестников помогает диагностике.Некоторые из предвестников не являются собственно расстройством кровообращения.

Они могут зависеть от заболевания, которое в последующем приводит к расстройству кровообращения. Но в таком случае они сохраняют диагностическое значение, проливая свет на первичный этиологический фактор.Таким образом, понятие «предвестники» при спинальных ишемиях оказывается более широким.

Под ним надо подразумевать различные клинические признаки, предшествующие инсульту. Они могут появляться незадолго до наступления инсульта (близкие предвестники).

К числу таких близких предвестников относится, например, боль в позвоночнике пред наступлением инсульта.

Боль эта возникает внезапно, бывает более или менее острой, часто сопровождается тоническим напряжением около-позвоночных мышц. Боль может быть ограниченной, больной указывает на какой-либо один остистый отросток. Значительно чаще она охватывает несколько смежных позвонков (Marinesco G., Draganesco S., 1931; Corbin J.L., 1961; Ковалев Е.Н., 1966; и др.).

По-видимому, боль в позвоночнике перед наступлением спинального инсульта имеет разный патогенез. Близость во времени наступления боли и последующего развития спинального инсульта позволяет допускать непосредственную связь между этими явлениями.

Можно думать, что боль зависит от наступающей ишемии твердой мозговой оболочки или других тканей в позвоночном канале. В пользу такой трактовки может говорить иногда наблюдающееся совпадение боли по длине позвоночника с районом снабжения той или другой действенной корешковой артерии.

Однако в большинстве случаев ограниченные боли в позвоночнике перед спинальным инсультом оказываются ничем иным, как обострением остеохондроза дисков, образованием (иногда внезапным) грыжи диска.

Однако бывает так, что у больного уже многократно были приступы боли в поясничном или грудном отделе позвоночника, иными словами, приступы дискалгии (Осна А.И., 1965). Вслед за последним приступом развивается спинальный инсульт. В таком случае последний приступ является близким предвестником.

Появлявшиеся ранее приступы (иногда на протяжении многих лет) надо считать отдаленными предвестниками.Разумеется, не каждый случай остеохондроза приводит к расстройству спинального кровообращения. Для возникновения последнего нужны особые условия.

Тем не менее, в той последовательности явлений, о которой идет речь сейчас, остеохондроз дисков и расстройство спинального кровообращения в какой-то степени приобретают причинно-следственные отношения.

Значительно чаще близким и дальним предвестником спинального инсульта оказывается не изолированная дискалгия, а ее сочетание с корешковыми симптомами.

Ближними, иногда и дальними предвестниками инсульта могут быть не изолированные боли, а их сочетание с различными парестезиями в конечностях и туловище. Ряд авторов описывали такие ощущения у пациентов, как онемение, покалывание, жжение, чувство прохождения электрического тока, неприятные ощущения в мышцах и другие плохо поддающиеся обозначению сенестопатические расстройства (Henneaux J., 1960; Corbin J.L., 1961).

Предвестниками спинального ишемического инсульта могут быть и двигательные расстройства, в виде преходящего пареза конечностей. Степень пареза в отдельных случаях очень вариабельна, продолжительность их колеблется от нескольких часов до нескольких дней (Corbin J.L.

, 1961). Иногда такой парез оказывается очень отдаленным предвестником будущего инфаркта спинного мозга (Davison C., Brock S., 1944). Чаще преходящий парез проявляется за несколько недель или дней до наступления спинального инфаркта.

Иногда это случается и за несколько месяцев.

Выявление предвестников такого рода имеет существенное практическое значение.

Предвестники могут служить одним из аргументов для отказа от предложений о миелите, которое постоянно фигурирует в дифференциальном диагнозе острого расстройства кровообращения в спинном мозгу.

Все указанные выше варианты предвестников спинального инсульта следует рассматривать как быстро преходящую локальную ишемию спинного мозга.

В сущности они являются миниатюрными инсультами, быстро компенсируемыми коллатеральным кровообращением и не оставляющим за собой заметных последствий.

Изредка такой спинальный инцидент-предвестник выражается преходящими расстройствами функции сфинктеров (мочевого пузыря) в форме дизурии, поллакиурии, императивных позывов к мочеиспусканию. Иногда наступает острая кратковременная задержка мочи.

Corbin J.L. (1961) обращает внимание на то, что описанные выше медуллярные инциденты протекают легко, мимолетно, если выпадает изолированно какая-то одна двигательная или чувствительная функция. Наоборот, комбинация симптомов, например, позвоночных болей с двигательными выпадениями, несмотря на их преходящий характер, часто оказывается близким предвестником развития инфаркта спинного мозга.

Помимо указанных острых одномоментных спинальных нарушений, только изредка дающих повторения, спинальному инфаркту могут предшествовать, если можно так выразиться, хронические интермиттирующие расстройства в виде так называемой перемежающейся хромоты спинного мозга, которая описана J. Dejerine еще в 1906 году (ее предпочтительнее называть «миелогенной перемежающейся хромотой»).

В последние годы описана еще одна форма преходящих расстройств в нижних конечностях при стоянии и ходьбе, выражающаяся главным образом болями и парестезиями в проекции тех или других поясничных и крестцовых дерматомов. Она получила название перемежающейся хромоты конского хвоста или синдром Вербиста (Candolfi M. et al.

, 1967). Поалагают, что этот синдром возникает при остеохондрозе поясничных дисков у лиц с врожденным стенозом (сужением) позвоночного канала (Verbiest H.A., 1954 Blau J.N., Loque V., 1961; Joffe R. et al., 1966). Очевидно, в этих условиях развивается сдавление не только самих корешков, но и сопровождающих их сосудов.

Существует еще один вид предвестника, при котором пароксизмальность оказывается стушеванной. Во всяком случае, клинически она не выявляется.

Примером может служить наблюдение женщины 69 лет, у которой тяжелый спинальный инсульт развился на фоне предшествовавших в течение двух лет небольших изменений функции нижних конечностей.

Больная рассказала, что руки у нее оставались здоровыми, а ноги в течение указанного срока постепенно и незаметно несколько ослабели. Тем не менее, она самостоятельно ходила, работала по дому, обслуживала себя.

В данном случае тяжелый спинальный инфаркт (впоследствии он был верифицирован анатомически) развился на фоне предшествовавших небольших спинальных расстройств. Ретроспективно приходится думать, что до образования инфаркта у больной была упоминавшаяся форма поражения спинного мозга, которую в последние десятилетия стали называть прогрес-сирующей васкулярной миелопатией.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома Гийена – Барре (Всероссийское общество неврологов) [2014].

Определение. Синдром Гийена-Барре (СГБ) – это тяжелое аутоиммунное заболевание периферической нервной системы, представляющее собой наиболее частую причину развития острого вялого тетрапареза.

Эпидемиология. По данным мировых эпидемиологических исследований СГБ встречается в 1 – 2 случаях на 100 000 населения в год вне зависимости от пола и возраста. Заболеваемость СГБ в отдельных городах и субъектах Российской Федерации соответствует общемировым данным и варьирует от 0,34 до 1,9 на 100 000, в среднем 1,8 на 100 000 населения в год.

Этиология. Ведущая роль в патогенезе развития СГБ отводится аутоиммунным механизмам, при этом особенностью данного заболевания является самоограничивающее, монофазное течение с крайне редкими рецидивами (до 3 – 5%).

СГБ развивается, как правило, спустя 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (ОРВИ, грипп, гайморит, бронхит, пневмония, ангина, корь, паротит, диарея и др.). В качестве основных триггеров аутоиммунного процесса при СГБ рассматриваются вирус Эпштейн-Барр, Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter jejuni и цитомегаловирус.

Предполагается, что антигенная схожесть оболочки инфекционного агента с отдельными структурными элементами периферических нервов (оболочка, аксон) обуславливает выработку специфических аутоантител и формирование циркулирующих иммунных комплексов, атакующих по типу «молекулярной мимикрии» периферические нервы.

Реже СГБ возникает после вакцинации (против гриппа, гепатита, бешенства и др.), оперативных вмешательств (грыжесечение, аппендэктомия, искусственное прерывание беременности и др.), стрессовых ситуаций, переохлаждения или на фоне полного здоровья.

Классификация.

Выделяют несколько форм СГБ, различающихся по особенностям течения патологического процесса, первичной точки приложения аутоиммунной агрессии (оболочка нерва или аксональный стержень), прогнозу восстановления, клиническим проявлениям.

Наиболее часто (70 – 80%) во всем мире, в том числе и в России, в рамках СГБ диагностируется острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП), при которой аутоантитела атакуют миелиновую оболочку нерва. На втором по частоте встречаемости (5 – 10%) месте находятся аксональные формы – острые моторная и моторно-сенсорная аксональные невропатии (ОМАН и ОМСАН), характеризующиеся первичным повреждением аксонов периферических нервов и отличающиеся друг от друга вовлечением (ОМСАН) либо интактностью (ОМАН) чувствительных волокон. Другие формы СГБ (синдром Миллера Фишера, фаринго-цервико-брахиальная, острая пандизавтономия, парапаретическая, сенсорная, стволовой энцефалит Бикерстаффа [СЭБ]) диагностируются крайне редко (1 – 3%).
[стволовой энцефалит Бикерстаффа]
Справочная информация

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/368907.html

Нарушения мочеиспускания церебральной этиологии (для врачей)

Задержка мочи при спинальном инсульте
?

Category: Как говорят господа Бачинский и Стиллавин, тема такая.

Исторически сложилось так, что почти все бывшие и нынешние студенты-медики, в том числе и ваш покорный слуга, в свою бытность, после курса неврологии мало что понимают в семиотике и топографии нейрогенных нарушений функции тазовых органов вообще и нарушений мочеиспускания в частности.

В то же время в клинической неврологии эти нарушения встречаются весьма и весьма часто, как осложнения инсультов, дегенераций и травм центральной и периферической нервной системы.

В этой связи, вниманию докторов сообщества предлагается
Нейрогенный мочевой пузырь – группа синдромов, включающая все нарушения произвольного мочеиспускания (задержка и недержание мочи, императивные позывы, дизурия, ишурия и др.), возникающие при различной неврологической патологии.

Топография

Как хорошо известно, произвольное (впрочем, как и непроизвольное) мочеиспускание осуществляется с помощью двух мышечных структур: m.detrusor urinae (гладкая мускулатура) и m.sphincter urinae (внутренний сфинктер — гладкая мускулатура, наружний сфинктер — поперечно-полосатая мускулатура).

Иннервация этих мышц осуществляется как вегетативными (симпатический и парасимпатический) центрами, так и соматической нервной системой. Вследствие этого в акте мочеиспускания существует два компонента: непроизвольно-рефлекторный (вегетативная НС, гладкая мускулатура) и произвольный (ЦНС, соматические нервы, поперечно-полосатая мускулатура).

Всё просто, не правда ли? Симпатический центр иннервации мочевого пузыря расположен на уровне L1-L3 (L2-L4) сегментов спинного мозга и обеспечивает сокращение сфинктера и расслабление детрузора, что в норме приводит к задержке мочеиспускания.

Парасимпатический центр иннервации мочевого пузыря расположен на уровне S2-S4 (S3-S5) сегментов спинного мозга и обеспечивает расслабление сфинктера и сокращение детрузора, что в норме вызывает мочеиспускание.Запомним эти два момента.

Этиология

Нарушение мочеиспускания грубо можно разделить на центральное и переферическое.

Центральное нарушение развивается при двустороннем нарушении связей с корковыми центрами (центральный паралич).

Периферическое (истинное) недержание мочи возникает из-за слабости сфинктера и детрузора при повреждении периферического отрезка пути иннервации мочевого пузыря.

При истинном недержании моча выделяется постоянно, но в мочевом пузыре всегда выявляется остаточная моча.Как мы определились в названии, в этом посте речь пойдёт о центральных нарушениях мочеиспускания.

А. Церебральные причины

1.Рассеянный склероз2.Инсульты3.Деменции4. Болезнь Паркинсона5. Мультисистемные атрофии6. Другие атрофические процессы7. Опухоли лобной доли мозга (парасагитальная менингеома)8. Ночной энурез.Церебральные причины чаще всего приводят к развитию синдрома «спастического» или «незаторможенного» (гиперрефлекторного) мочевого пузыря.Для этого синдрома характерны задержка мочи, неотложные и частые позывы при малом объеме наполнения пузыря (гиперрефлексия детрузора), внезапное неконтролируемое опорожнение и дизурия. При центральных параличах возможна, также, пародоксальная ишурия (ischuria paradoxa) когда на фоне затруднения произвольного мочеиспускания, моча выделяется медленно, по каплям (вследствие перерастяжения мочевого пузыря).Патогенез этого синдрома связан с нарушением взаимосвязи между корковыми и подкорковыми центрами мочеиспускания (вторая лобная извилина и понтомезенцефальный центр мочеиспускания) и нижележащими вегетативными структурами.Сначала, как мы уже сказали, наступает острая задержка мочи. Если больной в сознании, он чувствует неприятные ощущения в паху, вследствие переполнения мочевого пузыря, но не может помочиться. Возникает это из-за преобладания симпатической нервной системы, характерного для всех острых состояний. Затем, вследствие вегетативной автономии, система начинает работать. Но уже без сознательного контроля её обладателя. Т.е. императивный позыв, конечно, возникает. Но он лишь информирует больного (и окружающих) о начале акта мочеиспускания. Смешного, между прочим, в этом ничего нет.Недержание мочи при инсульте встречается по разным данным от 57-83% [Вейн А.М., Голубев В.Л.], особенно часто — у пожилых пациентов, с теми или иными признаками дементных расстройств. Вообще, все заболевания, сопровождающиеся деменцией — (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь диффузных телец Леви и др.) довольно часто сопровождаются синдромом незаторможенного мочевого пузыря и недержанием мочи.

В.

Спинальные и периферические причины, в свою очередь, приводят к развитию т.н. «рефлекторного мочевого пузыря» и «моторно-паралитического мочевого пузыря», о которых мы расскажем в следующей серии (если оно, конечно, вам надо.)

______________________________________________________________

ЗЫ: Писалось второпях, не исключено, что я чего-нибудь напутал. Так что смело бейте морду поправляйте докладчика, если сочтёте нужным.

клинические разборы

Источник: https://ru-neurology.livejournal.com/22210.html

Способ лечения больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта

Задержка мочи при спинальном инсульте

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта. В качестве альфа-адреноблокирующего средства используют альфузозин.

Калимин и альфузозин вводят за 12-24 часа до удаления катетера в дозе 5-10 мг 1-2 раза в день альфузозина и в дозе 60 мг 2-3 раза в день калимина. Продолжают такое введение в течение 3 дней после удаления катетера, а с 4-го дня продолжают лечение, снижая дозу альфузозина в 2 раза.

Способ позволяет сократить сроки восстановления самостоятельного мочеиспускания и повысить эффективность лечения.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта.

Известен способ лечения больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта, заключающийся в периодической катетеризации мочевого пузыря (Rivas D., Chancellor M.B. Neurogenic vesical dysfunction //Urol Clin North Amer., 1995, vol.22 (N3), p.579-591).

К недостаткам способа можно отнести длительность сроков восстановления самостоятельного мочеиспускания и недостаточную эффективность лечения, так как у многих больных самопроизвольное мочеиспускание не восстанавливается или восстанавливается не полностью (сохраняется увеличение остаточной мочи больше 100 мл), что приводит к присоединению инфекции, а также к пузырно-мочеточниковому рефлюксу с развитием в дальнейшем гидронефроза и хронической почечной недостаточности, переходу в хроническую форму задержки мочи.

Задачей изобретения является создание способа лечения больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта, позволяющего сократить сроки восстановления самостоятельного мочеиспускания и повысить эффективность лечения.

Поставленная задача решается тем, что в известном способе лечения больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта, включающем катетеризацию мочевого пузыря и введение калимина и альфа-адреноблокирующего средства, согласно изобретению в качестве альфа-адреноблокирующего средства используют альфузозин, указанные средства вводят за 12-24 часа до удаления катетера в дозе 5-10 мг 1-2 раза в день альфузозина и в дозе 60 мг 2-3 раза в день калимина, продолжают такое введение в течение 3 дней после удаления катетера, а с 4-го дня продолжают лечение, снижая дозу альфузозина в 2 раза.

Причиной острой задержки мочи в раннем периоде спинальных инсультов обычно является арефлексия детрузора и детрузорно-сфинктерная диссенергия, вызванные нарушением функции адренорецепторов 1 в фазе спинального шока.

Впервые авторами предложено медикаментозное воздействие на адренорецепторы 1 в зоне уретры и мочевого пузыря как на одно из звеньев в патогенезе спинального инсульта. В качестве препаратов выбраны препараты с альфа-адреноблокирующим (альфузозин) и антихолинэстеразным действием (калимин 60-Н).

Известным применением этих препаратов является нарушение мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Исследования показали, что применение альфузозина и калимина 60-Н для лечения острой задержки мочеиспускания показано как для мужчин, так и для женщин.

В раннем периоде спинального инсульта наиболее эффективно введение альфузозина и калимина 60-Н после стабилизации общего состояния больного, то есть при начале регресса неврологической симптоматики за 12-24 часа до удаления катетера.

Введение препаратов целесообразно в острой стадии заболевания, так как позволяет значительно сократить сроки восстановления самостоятельного мочеиспускания.

Исследование прошли 28 человек (8 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 16 до 78 лет, у которых спинальный инсульт вызвал острую задержку мочеиспускания, из них 10 человек составляла контрольная группа, лечение в которой включало только катетеризацию, а 18 человек прошли лечение по предлагаемому способу.

У всех больных для обеспечения оттока мочи из мочевого пузыря в первые сутки после инсульта был установлен катетер Фоли, который удаляли в среднем на 8 сутки. Всем больным из основной группы за 12-24 часа до удаления катетера вводили альфузозин в дозе 5-10 мг/1-2 раза в день и калимин 60-Н в дозе 60 мг/2-3 раза в день, в зависимости от веса пациента.

Эффективность лечения оценивали по восстановлению самостоятельного мочеиспускания после удаления катетера. В течение 24 часов после удаления катетера у всех больных из основной группы восстановилось самостоятельное мочеиспускание. При этом по данным УЗИ зафиксировано увеличение количества остаточной мочи свыше 100 мл (в среднем 270 мл).

Применение альфузозина и калимина 60-Н в той же дозе продолжали в течение 3 дней после удаления катетера, осуществляя контроль количества остаточной мочи каждые 12 часов. На фоне лечения отмечали у всех больных прогрессивное уменьшение количества остаточной мочи.

На 4-й день после удаления катетера дозу альфузозина снижали в 2 раза, продолжая осуществлять контроль количества остаточной мочи, и к 10-му дню у 14 больных количество остаточной мочи не превышало 100 мл. У остальных было продолжено начатое медикаментозное лечение, и через 7 дней также было отмечено снижение количества остаточной мочи менее 100 мл. Больным из контрольной группы после удаления катетера проводили периодическую катетеризацию мочевого пузыря 2 раза в день в течение 10 дней. У 6 больных самостоятельное мочеиспускание не восстановилось и им пришлось повторно устанавливать постоянный катетер, у 4 больных к 10-му дню восстановилось самостоятельное мочеиспускание, однако у 2 из них не в полном объеме (количество остаточной мочи по данным УЗИ превышало 100 мл). В среднем на 8-е сутки от начала заболевания у 100% больных в основной группе восстановилось самостоятельное мочеиспускание после удаления постоянного катетера против 33,3% в контрольной группе.

Способ осуществляют следующим образом.

Больному, у которого спинальный инсульт в раннем периоде вызвал острую задержку мочеиспускания, устанавливают катетер Фоли. За 12-24 часа до удаления катетера больному вводят альфузозин и калимин 60-Н.

Рекомендуемая средняя терапевтическая доза составляет: альфузозин 5-10 мг/2 раза в день в течение 4 дней, затем 5 мг/1 раз в день в течение 10 дней в сочетании с калимином 60-Н в дозе 60 мг/2 раза в день.

Способ может быть проиллюстрирован следующими примерами.

Пример 1. Больная Л., 20 лет, вес 52 кг, поступила в неврологическое отделение с внезапно развившейся нижней параплегией, острой задержкой мочи. При магнитно-резонансной томографии грудного отдела позвоночника определен геморрагический инсульт вследствие сосудистой мальформации на уровне Th9/Th10 позвонков. В 1-е сутки установлен катетер Фоли.

Больной назначено лечение по предлагаемому способу. На 5-е сутки за 24 часа до удаления катетера вводили альфузозин в дозе 5 мг/2 раза в день и калимин 60-Н в дозе 60 мг/2 раза в день. Катетер удалили на 6-е сутки.

Через 14 часов появилось самостоятельное мочеиспускание, объем остаточной мочи составлял 280 мл, прием препаратов в той же дозе продолжили в течение 3 дней после удаления катетера, при этом к концу 3-х суток количество остаточной мочи составило 150 мл.

На 4-е сутки после удаления катетера дозу альфузозина уменьшили до 5 мг/1 раз в день, калимин 60-Н оставили в той же дозе. Количество остаточной мочи прогрессивно уменьшалось и составило к 8-м суткам 70 мл, что послужило основанием для отмены препаратов.

Пример 2. Больная П., 52 лет, вес 98 кг, поступила в неврологическое отделение с быстро развившемся нижним глубоким парапарезом, острой задержкой мочи. При магнитно-резонансной томографии выявлена интрамедуллярная гематома на уровне Th6/Th7 грудного отдела спинного мозга. При поступлении установлен катетер Фоли.

На 9-е сутки за 24 часа до удаления катетера стали вводить препараты альфузозин в дозе 10 мг/2 раза в день и калимин 60-Н в дозе 60 мг/3 раза в день. Катетер удалили на 10-е сутки. Самостоятельное мочеиспускание появилось через 24 часа, объем остаточной мочи составил 560 мл.

В той же дозе больная получала препараты еще 3 дня, в течение которых количество остаточной мочи составляло соответственно 450, 310 и 230 мл, затем дозу препарата альфузозина уменьшили до 5 мг/2 раза в день.

На 10-е сутки после удаления катетера объем остаточной мочи был 120 мл, прием препаратов продолжили еще в течение 7 дней, за которые объем остаточной мочи стал составлять 90 мл.

Пример 3. Больная К., 67 лет, вес 58 кг, поступила в неврологическое отделение с быстро развившимся глубоким нижним парапарезом, острой задержкой мочи. В 1-е сутки был установлен катетер Фоли. На 5-е сутки появились позывы на мочеиспускание.

За 12 часов до удаления катетера был введен альфузозин в дозе 5 мг/1 раз в день и калимин 60-Н в дозе 60 мг/2 раза в день. На 6-е сутки удалили катетер. Самостоятельное мочеиспускание произошло через 10 часов. Объем остаточной мочи составил 165 мл.

В течение еще 3 дней больная продолжала прием препаратов в той же дозе, при этом к концу 3-х суток объем остаточной мочи составил 70 мл, что послужило основанием для полной отмены препаратов.

Пример 4. Больная Б., 53 лет, вес 67 кг, поступила в неврологическое отделение с развившейся в течение нескольких часов нижней параплегией, острой задержкой мочи. При магнитно-резонансной томографии выявлена интрамедуллярная гематома на уровне Th9/Th10 грудного отдела позвоночника. В первые сутки был установлен катетер Фоли.

На 8-е сутки при начале регресса неврологической симптоматики на фоне обычной консервативной терапии без применения препаратов апьфузозин и калимин 60-Н катетер был удален, затем проводилась периодическая катетеризация мочевого пузыря в течение 10 дней, однако самостоятельное мочеиспускание за это время не восстановилось, в связи с чем пришлось повторно устанавливать постоянный катетер.

Совместное применение препаратов альфузозина и калимина 60-Н для восстановления самостоятельного мочеиспускания у больных с острой задержкой мочи в результате нарушения спинального кровообращения оказалось достаточно эффективным, позволило сократить сроки восстановления самостоятельного мочеиспускания.

Формула изобретения

Способ лечения больных с острой задержкой мочи в раннем периоде спинального инсульта, включающий катетеризацию мочевого пузыря и введение калимина и альфа-адреноблокирующего средства, отличающийся тем, что в качестве альфа-адреноблокирующего средства используют альфузозин, указанные средства вводят за 12-24 ч до удаления катетера в дозе 5-10 мг 1-2 раза в день альфузозина и в дозе 60 мг 2-3 раза в день калимина, продолжают такое введение в течение 3 дней после удаления катетера, а с 4-го дня продолжают лечение, снижая дозу альфузозина в 2 раза.

Источник: https://findpatent.ru/patent/223/2237474.html

Про Инсульт
Добавить комментарий