Синдромальный диагноз инсульта

Синдромологический диагноз

Синдромальный диагноз инсульта

В ходе обследования у пациента выявляются:

Двигательные расстройства в виде:

Центрального правостороннего гемипареза:

снижение мышечной силы до 2-3 баллов,

сухожильная гиперрефлексия, снижение кожных рефлексов D>S,

снижение суставных рефлексов,

патологические рефлексы,

синкинезия Райнеста,

защитные рефлексы справа.

Нарушение чувствительности в виде:

Правосторонняя гемианестезия: нарушение всех видов чувствительности справа по гемитипу.

Нарушение высших корковых функций:

Сенсомоторная афазия, аграфия, алексия.

Таким образом у больного выявлен выявляется синдром трех «геми» (гемипарез, гемианестезия, гемианопсия).

1.

Двигательные расстройства в виде центрального правостороннего гемипареза свидетельствуют о поражении пирамидного пути, который начинается в правом полушарии в нейронах прецентральной извилины, далее он идет во внутреннюю капсулу (передние две трети заднего бедра), далее он проходит в средней части ножек мозга, нисходит через основание моста и в нижней части продолговатого мозга переходит на противоположную сторону и подходит к передним рогам.

Псевдобульбарный синдром указывает на двустороннее поражение кортико-нуклеарного пути (его надъядерный участок).

2. Чувствительные расстройства в виде:

Правосторонней гемианестезии говорят о поражение волокон, проходящих в задней трети заднего бедра внутренней капсулы.

Поверхностная чувствительность:

Первый нейрон находится в спинальном ганглии, второй нейрон (спино-таламический) начинается у клеток заднего рога, его волокна проходят через переднюю спайку на противоположную сторону, вступая в белое вещество.

Поднимаются вверх по стволу головного мозга и оканчиваются в вентральной части зрительного бугра.

Третий нейрон начинается у наружной части зрительного бугра, направляется через заднюю треть заднего бедра левой внутренней капсулы к верхней теменной дольке (таламо-кортикальный тракт).

Глубокая чувствительность:

Центральный отросток первого нейрона участвует в образовании заднего корешка и, не заходя в задний рог сегмента, направляется в задние столбы. В составе пучков Голля и Бурдаха пути поднимаются, не прерываясь, к одноименным ядрам в нижнем отделе продолговатого мозга.

Они являются началом второго нейрона (бульбо-таламический тракт), который тут же переходит на противоположную сторону продолговатого мозга и после перекреста составляет медиальную петлю, к которой в области моста подходит спино-таламический тракт.

Третий нейрон образуется из клеток наружного ядра зрительного бугра и их волокон, которые через задний отдел заднего бедра внутренней капсулы к коре задней центральной извилины и верхней теменной доле.

Нарушение высших корковых функций в виде сенсо-моторной афазии, аграфии, алексии о поражении задней части нижней лобной извилины – область Брока (поле 44), верхней височной извилины – область Вернике (поле 22) левого полушария.

Основное заболевание: повторное острое нарушение мозгового нарушения по ишемическому типу в системе левой внутренней сонной артерии. Атеросклероз сосудов головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезньIIIст., недостаточность кровообращения 1.

Клинический диагноз был поставлен на основании:

Жалоб: со слов родственников: вследствие резкого ухудшения самочувствия, у больного внезапно возникшла слабость в правых конечностях. Однако без потери сознания, рвоты. Также жалобы на нарушение речи.

Истории развития настоящего заболевания: больной с сосудистым анамнезом длительно страдает гипертонической болезнью, курит. У больного имеется атеросклероз сосудов головного мозга. Также в 2012 году больная перенесла ишемический инсульт в бассейне левой внутренней сонной артерии.

Данных обследования: отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, левополушарная очаговая симптоматика в виде правостороннего гемипареза. Наличие псевдобульбарного паралича, а также сенсо-моторная афазия, алексия, аграфия.

Таким образом учитывая возраст больного, длительный сосудистый анамнез, перенесение ишемического инсульта в прошлом можно говорить о поражении левой внутренней капсулы (её заднее бедро), а также о поражении коры полушарий головного мозга вследствие ишемического инсульта питающей эти зоны артерии. Предположительный механизм повреждения – нетромботический, возникающий чаще из-за окклюзии сосуда атеросклеротической бляшкой, извитости сосудов.

Page 3

Дифференциальный диагноз ишемического инсульта нередко требует исключения геморрагического или опухолевого поражения мозга.

Инсультообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы.

Существенную помощь в диагностике оказывает степень смещения срединных структур на эхоэнцефалограмме и обнаружение объемных образований на КТ, характерных для опухолей.

Из данных, приведенных в таблице, следует вывод, что по описанной клинике подходит только ишемические инсульты, атрофия головного мозга.

В большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами.

Приблизительно у 90% больных с инсультом обнаруживают те или иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности.

Исключение составляют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например, при разрыве аневризмы у людей молодого возраста.

Page 4

Для нозологии:

Лечение следует начинать как можно раньше (в промежутке терапевтического окна). Больным показана госпитализация в неврологическое или в нейрососудистый стационар, а в случае развития обширного инсульта – в реанимационное отделение. Большинству больных требуется консультация кардиолога. Решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургического лечения.

Больным с ПНМК необходим постельный режим до окончания острого периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертонического криза, повторных ТИА, также отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, и обострения сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Существует 2 основных направления лечения:

  • – дифференцированное, зависящее от характера инсульта.
  • – недифференцированное, направленное на поддержание витальных функций и коррекцию гомеостаза.

Недифференцированное:

  • 1. Коррекция деятельности ССС, направленная на контроль АД.
  • – бета-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол),
  • – блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин).
  • – диуретики (фуросемид),
  • – ингибиторы АКФ (каптоприл, эналаприл),
  • – при развитии гипотонии – кардиотонические средства (мезатон, кордиамин),
  • – при отсутствии эффекта – кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон).
  • 2. Контроль за органами дыхания:
    • – туалет полости рта и носа. Удаление рвотных масс и секрета из верхних дыхательных путей при помощи отсоса,
    • – при тяжелом инсульте антибиотики широкого спектра действия (профилактика пневмонии),
    • – дыхательная гимнастика.
  • 3. Поддержание гемостаза введением солевых растворов
  • 4. Кортикостероиди для борьбы с отеком головного мозга.
  • 5. Контроль за деятельностью кишечника (очистительные клизмы, слабительные препараты), мочеиспускания. (катетеризация мочевого пузыря)

Дифференцированное:

Направлено на восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии, нормализация реологических и свертывающих свойств крови. Защита нейронов от повреждающего действия ишемии и стимуляция репаративных процессов в мозговой ткани:

  • 1. Гемодилюция (реоглюкин, полиглюкин, в/в эуфиллин, трентал).
  • 2. В случае нарастания тромбоза – антикоагулянты (гепарин).
  • 3. Антиагреганты и вазоактивные препараты (блокаторы кальциевых каналов – нимотоп, флунаризин; вазобрал, танакан).
  • 4. Ангиопротекторы (продектин).

Лечение данного больного:

I) Лечение ГБ, атеросклероза.

II) Лечение ишемического инсульта.

I.

  • 1) Эналаприл 10 мл 2 р в день.
  • 2) Гипотиазид 12.5 мл в день.
  • 3) Атенолол 25 мл 2 р в день.
  • 4) Контроль АД.
  • 5) Контроль за массой тела.
  • 6) Диета № 10а.
  • 7) Снижение уровня психоэмоционального стресса.

II. гемипарез инсульт гипертонический атеросклероз

  • 1) Средства, улучшающие мозговое кровообращение.
  • 2) миотропные спазмолитические средства.
  • 3) ноотропные препараты.
  • 4) антикоагулянты.
  • 5) антиагреганты.
  • 6) диуретические средства.
  • 7) группа никотиновой кислоты.

II. Нелекарственные методы:

1) Аутотренинг с мышечной релаксацией.

Лекарственные препараты.

Первого ряда – при длительном приеме должны отвечать требованиям.

  • 1. Не задерживать жидкость в организме.
  • 2. Не нарушать углеводный, липидный, пуриновый обмен.
  • 3. Не угнетать ЦНС.
  • 4. Не провоцировать рикошетную гипертонию.

Источник: https://studwood.ru/1590721/meditsina/sindromologicheskiy_diagnoz

Клинические синдромы церебрального инсульта

Синдромальный диагноз инсульта

  • … «инсульты-хамелеоны» бросают вызов врачам-неврологам неотложной медицины, приводя к существенным диагностическим трудностям. Острый…
  • Согласно эпидемиологическим данным, экстрапирамидные расстройства наблюдаются у ≈ 1 – 4% больных, перенесших инсульт, примерно в равных…
  • ПРИ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА Больной с анозогнозией (далее – со сниженным осознанием болезни [или СОБ]) описывается как отрицающий…
  • Гетеротопическая оссификация (ГО) – это появление костных пластин в мягких тканях, в норме не имеющих оссификатов. Появление костной ткани в…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Патологические процессы в аорте можно условно разделить на две…
  • Наиболее актуальной проблемой при ургентной патологии ЦНС, например, при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), являются ее…
  • … исходя из клинических наблюдений за пациентами с мигренью, давно замечены тесные взаимоотношения между мигренью и ишемическим инсультом (ИИ).…
  • … причины повышенной температуры тела могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением головного мозга так называемая центрогенная…
  • … несмотря на свою редкость и временные неврологические симптомы, успехи в лечении больных с онкологией головного мозга и увеличением…
  • Меня здесь больше нет, я ушел туда где свет…прожил пусть и недолгую, но счастливую жизнь, оставив многим то, что они будут ценить! Спасибо всем.…
  • Несмотря на значительные успехи, которые достигнуты в эпилептологии, резистентные эпилепсии составляют [ !!!] примерно 30% всех форм…
  • Аневризмальная костная киста (АКК, англ. aneurismal bone cyst, ABC, син.: гемангиоматозная киста кости, гигантоклеточная репаративная гранулема,…
  • Грыжа межпозвонкового диска (ГМП) – это смещение тканей диска (пульпозного ядра и фиброзного кольца) за пределы межпозвонкового дискового…
  • Знание иннервации коленного сустава приобретает все большую актуальность в связи с набирающей в последнее время популярностью методики лечения…
  • … нередко симптомы больного с острой ишемией в вертебробазилярном бассейне (далее – ВББ) даже врачи [ !!!] специализированных центров не…
  • … развитие синдрома острого вялого тетрапареза (ОВТ) в практике невролога является неотложным состоянием, требующим выяснения причины и принятия…
  • … «инсульты-хамелеоны» бросают вызов врачам-неврологам неотложной медицины, приводя к существенным диагностическим трудностям. Острый…
  • « эфирные вечеринки» Развитие В12-дефицитного состояния и его последствий у пожилых людей, вегетарианцев, а также лиц, страдающих хроническим…

Сосудистая деменция: симптомы, причины, диагностика, лечение, прогноз

Синдромальный диагноз инсульта

Основной причиной деменции (слабоумия) считают болезни, связанные с гибелью нервных клеток: например, болезнь Альцгеймера. Однако симптомы деменции могут быть также вызваны нарушениями в системе кровообращения головного мозга. Данный вариант развития заболевания называют деменцией сосудистого происхождения, или сосудистой деменцией.

Информация для врачей. Диагноз сосудистая деменция по МКБ 10 имеет шифр F01, после чего идет цифра, указывающая определенный вид деменции (острая, подкорковая, смешанная и т. д.). В неврологической практике используется шифр I67.8 (другие поражения сосудов мозга, дисциркуляторная энцефалопатия), после чего идет синдромальный диагноз – выраженные когнитивные нарушения.

Причины

На протяжении длительного времени основной причиной сосудистой деменции считались острые нарушения мозгового кровообращения (далее ОНМК, подразумевается, прежде всего, инсульт).

ОНМК развивается вследствие закупорки артерии эмболом или тромбом (ишемический инсульт) или же при разрыве артерии и кровоизлиянии в мозг (геморрагический инсульт).

При этом, из-за отсутствия питания, происходит гибель нейронов.

После инсульта в разы увеличивается вероятность возникновения сосудистой деменции. На протяжении 1 года после перенесенного ОНМК сосудистая деменция развивается у четверти пациентов. Характер проявления симптомов зависит от зоны мозга в которой произошло нарушение. Роль играет и размер поражения. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражением затронуто более 50 мл объема мозга.

Однако если нарушение кровообращения происходит в важных для когнитивных функций зонах (зрительные бугры, гиппокампальная область, лобная префронтальная кора и т. п.), то и меньший по объему участок гибели нейронов способен привести к развитию сосудистой деменции. Если присутствует поражение других зон, возможно появление расстройств двигательного характера и иные постинсультные проявления.

В настоящее время установлено, что сосудистая деменция не всегда связана с острыми нарушениями.

Она может возникать по причине хронического дисциркуляторного процесса – закупорки мелких сосудов, протекающей незаметно для пациента (так называемая субкортикальная сосудистая деменция).

Также появилась возможность обнаружения этих нарушений благодаря распространению цифровой техники и распространению в медицине методов нейровизуализации.

Нейровизуализация (функциональная МРТ, ПЭТ и т. д.) позволяет наблюдать «немые» участки сосудистого поражения головного мозга, которые прежде оставались незамеченными, как не приводившие к острому поражению (инсульту). Развитие сосудистой деменции возможно при снижении перфузии крови в головном мозге.

Происходит это на фоне острой или декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, резкого снижения артериального давления.

Все эти явления приводят к недостаточному кровоснабжению в периферийных микроциркуляторных зонах всех сосудистых бассейнов и гибели нейронов. Исходя из этого, на возникновение сосудистой деменции влияют две составляющие: ОНМК и хронический дисциркуляторный процесс.

В случаях, когда эти нарушения происходят одновременно, они усиливают друг друга, что приводит к более явному проявлению симптомов.

Рассмотрим механизм развития сосудистой деменции.

При поражении сосудистого звена в различных участках мозга нейроны не получают необходимого объема кислорода и питательных веществ, что приводит к гибели данных клеток. Первоначально мозг компенсирует нарушения – внешне они не проявляются.

С течением времени потенциал истощается, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи, концентрации внимания и скорости мышления.

В результате этих когнитивных расстройств меняется поведение человека, при этом снижается его самостоятельность.

Все варианты сосудистой деменции составляет до 15% всех случаев деменции у пожилых. Также часто имеются случаи смешанной деменции, которые объединяют в себе сосудистую деменцию с болезнью Альцгеймера. Существует мнение, что по мере старения человека, риск сосудистой деменции снижается, при этом риск развития болезни Альцгеймера возрастает.

В связи с этим, особенно опасным сосудистый фактор признается в РФ, где продолжительность жизни до сих пор не очень высока и часть населения просто не доживает до возраста наступления деменции другого типа. Сосудистая деменция также широко распространена по сравнению с болезнью Альцгеймера, в части стран Азии (Япония, Китай), ряд скандинавских стран (Финляндия, Швеция).

Факторами риска возникновения сосудистой деменции являются:

  • повышенное или пониженное артериальное давление,
  • церебральный атеросклероз,
  • гиперлипидемия,
  • ишемическая болезнь сердца,
  • сахарный диабет,
  • аритмии,
  • гипергомоцистеинемия (сейчас данный фактор считается сомнительным),
  • патология сердечных клапанов,
  • васкулиты.

Курение, неправильное питание и малоактивный образ жизни способствуют риску развития сосудистой деменции.

Симптомы

Как правило, «сосудистая деменция» диагностируется, если когнитивным нарушениям предшествовал инсульт.

Довольно часто сопутствующими признаками являются симптомы очагового поражения мозга, как пример, проявления гемипареза (слабость мышц одной стороны, анизорефлексия, патологические стопные знаки и т. п.).

Характерным признаком является нарушение ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (которую сами больные часто называют головокружением).

Как говорилось выше, причина сосудистой деменции скрывается в нарушениях кровообращения в головном мозге. Возможность возникновения нарушений существует в различных участках мозга. Поэтому, внешние проявления деменции сосудистого типа существенно отличаются в каждом случае. Перечислим наиболее типичные.

Деменция, вызванная поражением среднего мозга, проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые проявления – спутанность сознания, галлюцинации. Человек становится апатичным, замыкается в себе, не заботится о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизиологическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В ряде случаях имеются нарушения речи.

При деменции, вызванной поражением гиппокампа, прежде всего появляется нарушение способности памяти удерживать информацию о текущих событиях (длительная память может сохраняться).

В результате инсульта в префронтальных отделах лобных долей наблюдается апатико-абулический синдром. Пациент ведет себя неадекватно, критика к состоянию отсутствует. Неадекватность заключается в многократном повторении собственных слов и действий, или же слов и действий окружающих.

Подкорковые поражения приводят к нарушению, прежде всего, повседневной деятельности: пациенту сложно концентрироваться на одном предмете и поддерживать один вид деятельности; появляются проблемы с составлением планов. Также происходит нарушение навыков анализа информации (отделения главного от второстепенного).

Стабильный признак сосудистой деменции – нарушение мочеиспускания, оно наблюдается почти у всех лиц, страдающих деменцией.

Симптомы сосудистой деменции заметны и в психоэмоциональной сфере. Происходит общее снижение настроения, самооценки, появляется эмоциональная неустойчивость, депрессия, теряется уверенность в себе.

Диагностика

Деменцию сосудистого типа диагностируют при наличии клинических данных, характерных анамннестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных ОНМК или случаях субклинической локальной ишемии мозга.

Также важно наличие причинно-следственной связи и связи во времени между поражением головного мозга сосудистой этиологии и развитием когнитивных нарушений. Обязательно само наличие существования дисциркуляторных нарушений по нейровизуализации, а также наличие неврологических расстройств – гемипарез, нарушения речи и глотания, нарушения ходьбы и мочеиспускания.

Необходимо дифференцировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию.

После выявления синдрома деменции, следует синдромально разграничить ее с депрессией, умеренным или вовсе легким когнитивным расстройством и бредом. Для диагностики с депрессией следует использовать различные опросники и тесты (тест рисования часов, шкалу тревоги и депрессии HADS, монреальскую шкалу психического статуса, ММСЕ тест и т. д.).

Часто разграничение сосудистой деменции и деменции при болезни Альцгеймера затруднено. Если при болезни Альцгеймера ухудшение может протекать медленно и постоянно, то в случае сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после ОНМК) и протекает поэтапно.

При преобладании сосудистого компонента часты следующие признаки: очаговые неврологические симптомы (ригидность, гемипарез, брадикинезия, бульбарные нарушения), нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (афазия, отсутствие сенсорной чувствительности, апраксия), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными или атактическими движениями), расстройства мочеиспускания с недержанием мочи и императивными позывами.

Помимо тщательного неврологического осмотра и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества необходимо прохождение МРТ или МСКТ.

Необходимо помнить то, что довольно часто у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистой дисциркуляции, так и симптомы болезни Альцгеймера.

Современные исследования указывают на то, что хронический дисциркуляторный процесс является фактором риска развития болезни Альцгеймера и занимает патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе, исходя из этого абсолютное большинство случаев деменции является по своему патогенезу смешанными – сосудисто-дегенеративными.

Лечение

Лечение сосудистой деменции должно быть направлено на коррекцию патологических факторов, приводящих к данному состоянию, а также на коррекцию непосредственно когнитивных функций.

Расписывать всевозможные схемы терапии, приводить названия конкретных препаратов с их курсовыми и разовыми дозами в настоящей статье не имеет никакого смысла, ведь в каждом конкретном случае нужен индивидуальный подход.

Общие принципы терапии сосудистой деменции должны заключаться в коррекции гипертонической болезни, уровня холестерина (однако, не стоит снижать уровень холестерина ниже 3,5-4 ммоль/л в силу риска сочетания болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а болезнь Альцгеймера реагирует негативно на низкий уровень холестерина, хотя, пока, к сожалению, не совсем ясно почему), а также использование антиагрегантной или антикоагулянтной терапии.

Важно проводить курсовое лечение антиоксидантными (Мексидол, Цитофлавин и т. п.), нейропротективными (Актовегин, Цераксон, Кортексин и т. п.), вазоактивными (Сермион, Кавинтон и т. п.

) препаратами, с индивидуальным подбором, исходя из наличия противопоказаний у пациента и клинической картины в целом, а также (мнение автора), следует использовать противодементные препараты, при этом препаратом выбора должны являться мемантины (Акатинол, Марукса и т. п.).

Не менее важным моментом является и немедикаментозная терапия, а именно должный уход за пациентом и психологический комфорт. Ведь если тебя окружают близкие люди, и они относятся к тебе с положительным настроем жизнь становится чуточку лучше.

Прогноз

На современном этапе развития медицины прогноз для выздоровления при любом типе деменции неблагоприятный. Считается, что деменция является необратимым состоянием.

Также неблагоприятный прогноз в отношении трудоспособности (пациент с деменцией априори нетрудоспособен), относительно неблагоприятный прогноз в отношении жизни, однако сама по себе сосудистая деменция не является причиной смерти пациента.

Летальный исход чаще наступает в силу онкологического поражения, острой сосудистой катастрофы, инфекционных поражений (особенно важными среди которых являются заболевания мочеполовых путей в силу нарушения гигиены пациентами с деменцией).

Источник: https://neurosys.ru/bolezni/sosudistaya-dementsiya

Диагностика инсульта: основные методы выявления заболевания

Синдромальный диагноз инсульта

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Своевременная диагностика острого нарушения мозгового кровообращения важна не только с медицинской точки зрения, но и с социальной. Сегодня статистика стойкой утраты трудоспособности в результате инсульта сместилась в сторону людей активного возраста от 35 до 65 лет.

Предотвратить и обезвредить

Инсульты часто имеют предвестники – симптомы, на которые человек не всегда обращает внимание. А ведь именно они должны стать поводом, чтобы регулярно проходить профилактические медицинские осмотры и обследования у невролога и кардиолога. К группе повышенного риска относятся диабетики, гипертоники и те, у кого отмечаются признаки атеросклероза и сердечной патологии.

Большая часть инсультов носит ишемический характер. Их патогенез напрямую связан с кардиальными проблемами, а именно с аритмиями. Геморрагический инсульт чаще бывает следствием артериальной гипертензии и патологических изменений стенок сосудов.

Чтобы предотвратить мозговую катастрофу врачу нужно видеть состояние пациента в динамике, поэтому так важно хотя бы раз в год делать обследования сосудов головного мозга и сердца:

  • холтеровское мониторирование (суточная ЭКГ) у больных с мерцательной аритмией более информативно, чем обычная электрокардиограмма;
  • ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов головного мозга позволит держать под контролем их состояние и своевременно принимать меры.

О том, где и как проверить сосуды головы подробно расскажет лечащий врач.

Ранняя диагностика

Своевременная диагностика инсульта имеет большое значение для минимизации его последствий. Важно чтобы сам больной и его близкие могли распознать первые признаки. На начальной стадии начинается сильная головная боль и головокружение, затем присоединяется тошнота и рвота. Далее они могут сопровождаться:

  • онемением конечностей с одной стороны;
  • покраснением кожи и склер;
  • жаром и сильной потливостью;
  • урежением пульса;
  • нарушением движений, речи и чувствительности.

В этом случае необходима срочная помощь врача. Он ставит предварительный диагноз, проведя дополнительно тест на инсульт – FAST (лицо-рука-речь-время). Он просит пациента:

  1. Улыбнуться. Если у человека инсульт, улыбка получается кривая, так как нарушается двигательная активность лицевых мышц.
  2. Вытянуть перед собой руки. Признак инсульта – пораженная рука полностью не поднимается или начинает опускаться.
  3. Сказать что-нибудь. Во время инсульта у больной может терять способность разговаривать.

Показатель «время» означает, что чем раньше будет оказана помощь, тем меньше последствий повлечет за собой инсульт.

Для диагностики инсульта на догоспитальном этапе показательным также является симптом Бабинского. Рукояткой медицинского молоточка врач проводит по внешней стороне стопы пациента, плавно закругляя линию под пальцы.

Нормальная реакция – это их рефлекторное сгибание. Если же во время теста большой палец выпрямляется, а остальные раздвигаются в сторону, значит, у больного поражена кора головного мозга.

И причиной этого может быть инсульт.

Однако в дифференциальной диагностике инсульта тест на синдром Бабински не используется, так как он может с одинаковой достоверностью говорить о рассеянном склерозе, опухоли мозга и других серьезных патологиях центральной нервной системы.

Кроме того оцениваются:

  • глазодвигательные и зрительные нарушения;
  • положение языка (при инсульте он сдвинут в сторону);
  • симметричность лицевых складок (лобных, носогубных и уголков рта).
  • способность к глотанию и звучность голоса;
  • двигательные нарушения (верхняя и нижняя проба Барре);
  • чувствительность на разных сторонах тела.

Проводится простой тест на координацию – пациента просят указательным пальцем дотронуться до кончика носа. О нарушении координации также свидетельствует походка на широко расставленных ногах.

Дифференциальная диагностика инсультов

Дифференциальная диагностика двух видов инсульта чрезвычайно важна для назначения лечения. Они отличаются не только клиническими проявлениями. Разные данные показывают и инструментальные исследования. Для диагностики любого инсульта используют:

  • компьютерную томографию, она необходима для определения типа инсульта и объема кровоизлияния;
  • МРТ дает более точную картину, но из-за продолжительности процедуры ее используют реже;
  • диффузно-взвешенную томографию, показывающую участок мозга с нарушенным кровообращением, диагностика занимает всего несколько минут;
  • церебральную ангиографию — инвазивный способ, дающий полную картину состояния сосудов, наличие и локализацию тромбов и аневризм.

В дополнение обязательно проводят исследование сердца с целью выявления патологий, способствующих образованию эмболоопасных тромбов. Исследование включает:

  • УЗИ сердца;
  • суточный мониторинг ЭКГ;
  • ЭКГ;
  • ЭХО КГ.

Особенности клинических проявлений ишемического и геморрагического инсульта

Разница в симптоматике:

ПризнакиИшемическая формаГеморрагическая форма
Скорость развития болезниПостепенное начало с утренним или ночным проявлениемРезкое начало в момент физической активности или психического напряжения
Внешний видОбычныйсильное покраснение лица;
непроизвольное подергивание век или их смыкание;
усиленное выделение пота
Головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотойИногдаЧасто, особенно при субарахноидальном кровоизлиянии (САК)
Поражение одной стороны тела, онемение, очаговое изменение мышечного тонусаЯвно выраженыВыражены при кровоизлиянии в мозг, отсутствуют при САК
Состояние сознанияПостепенное нарастание нарушения сознанияМожет быстро наступить кома
Потеря сознанияВозможна кратковременнаяЧасто бывает продолжительной
Повышенное давлениеДаИногда
Частичный паралич или ослабление мышцЧаще всего с самого начала развития инсультаРедко
Судороги и повышенная двигательная активностьРедкоДа
Проблемы с речьюДаИногда
Сетчатка глазаЧистаяНаблюдается кровоизлияние

Одним из видов оценки неврологического статуса пациента являются тест на менингеальный синдром. Для геморрагического инсульта (особенно САК) он иногда является единственными диагностирующими клиническим признаком:

  • сильное напряжение затылочных мышц (пациент не может прижать подбородок к груди);
  • в положении лежа больной не может разогнуть в колене ногу, согнутую в бедре под прямым углом;
  • при попытке в положении лежа поднять голову у него непроизвольно сгибаются ноги в бедрах и коленях;
  • пассивное сгибание одной ноги в бедренном суставе вызывает непроизвольное сгибание другой ноги.

Разница в анализах

Также для дифференциальной диагностики ишемического и геморрагического инсульта используется пункция спинномозговой жидкости (ликвора). При ишемии ликвор бесцветный, при кровоизлиянии в нем есть примесь крови.

Обязательно делается коагулограмма – анализ крови на свертываемость. При ишемическом инсульте в остром состоянии повышается способность крови к растворению тромбов. Во время геморрагического характерны следующие изменения:

  • повышается свертываемость крови;
  • повышается устойчивость к гепарину;
  • усиливается образование фибриногена;
  • повышается способность тромбоцитов к склеиванию и прикреплению к стенкам сосудов;
  • мембраны эритроцитов теряют эластичность.

Таким способом организм отвечает на «несанкционированное» кровотечение. В общем анализе крови также наблюдаются изменения, позволяющие распознавать ишемический и геморрагический инсульт.

В первом случае изменения касаются лейкоцитарной формулы, повышен гемоглобин и количество эритроцитов. Во втором — лишь незначительный лейкоцитоз и снижение количества лимфоцитов.

Дифференциальная инструментальная диагностика

Диагностика инсульта с помощью инструментальных методов позволяет точно поставить диагноз – инсульт ишемический или геморрагический.

Способы исследования одинаковы, но фиксируют разные результаты:

Метод исследованияРезультаты при ишемическом инсультеРезультаты при геморрагическом инсульте
ЭлектрокардиографияИшемия миокарда, наличие аритмииУвеличение отделов сердца
Осмотр глазного днаАтеросклеротические изменения сосудовКровоизлияния
ЭХО-энцефалографияСрединное эхо без смещениясрединное эхо смещено в сторону здорового полушария;
признаки повышения внутричерепного давления и отека мозга
Компьютерная томография (в первые часы развития инсульта)Эффективна примерно в 60% случаев100% диагностика
МРТдает изображение зоны некроза;
позволяет установить нарушение ликвородинамики
дает картину места кровоизлияния и гематомы;
выявляет отек мозга;
показывает попадание крови в ликвор

Для диагностики ишемического инсульта информативной также является УЗДГ сосудов головного мозга. Допплерография показывает наличие бляшек и гемодинамическую значимость сужения сосудов. Также можно определить скорость и направление кровотока.

В целом диагностировать инсульт любой формы помогает:

  • электроэнцефалография;
  • ангиография с контрастом под контролем рентгена (в основном проводится перед нейрохирургическим вмешательством).

Дифференциальная диагностика инсульта и других неврологических патологий

Симптоматика инсульта часто бывает схожей с другими заболеваниями. Как диагностировать инсульт с полной достоверностью? Ведь ошибка может стоить пациенту жизни.

Инфаркт миокарда

Его первые симптомы могут быть сходны с признаками инсульта, но при этом неврологический статус больного остается нормальным.

Черепно-мозговая травма

Она всегда подразумевает травматическое повреждение.

Эпилепсия

Начало инсульта может протекать с потерей сознания и приступом, похожим на эпилептический. В этом случае отслеживаются аналогичные эпизоды в анамнезе и проводится электроэнцефалограмма.

Токсические энцефалопатии

Они обычно сопровождают острые отравления (алкоголем, угарным газом). При внешнем сходстве состояния отсутствуют очаговые неврологические признаки или их проявление минимально.

Метаболические нарушения

Гипергликемия с признаками кетоацидоза или резкое падение сахара в крови (гипоглекимя) могут давать картину, схожую с ишемическим инсультом.

Также аналогичные состояния возможны при тяжелой печеночной и почечной недостаточности, сопровождающейся уремией. Во всех случаях проявление очаговых поражений головного мозга минимальны. Достоверную картину дает развернутый биохимический анализ крови.

Также могут быть явно выражены признаки полинейропатии. Обязательно делается анализ крови на сахар.

Менингит

Диагностировать инсульт позволяет анализ цереброспинальной жидкости. Кроме того, как любое инфекционное заболевание менингит сопровождается высокой температурой.

Рассеянный склероз

Гемипарезы, характерные для ишемического инсульта могут возникать при быстром течении рассеянного склероза. В пользу него говорит молодой возраст пациента, отсутствие гипертонии и аналогичные неврологические проявления в прошлом.

Мигрень

Сильные приступы мигрени зачастую сопровождаются тошнотой, рвотой, не говоря уже о страшной головной боли. Симптоматика схожа с субарахноидальным кровоизлиянием. Но от мигрени его отличает отсутствие ригидности мышц шеи и затылка.

Опухоли головного мозга

Разрастаясь, опухоль начинает сдавливать окружающие ткани, что приводит к окклюзии сосудов и повышению внутричерепного давления. Картина похожа на геморрагический инсульт. Однако при опухолевом процессе не происходит раздражение оболочек мозга, нет менингеальных симптомов.

Дифференциальная диагностика учитывает и тот факт, что подобные состояния при других заболевания наступают без предвестников, характерных для инсульта.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/insult/diagnostika-insulta

Про Инсульт
Добавить комментарий