Презентацию на тему нарушения мозгового кровообращения при инсультах

Острые нарушения мозгового кровообращения – презентация, доклад, проект скачать

Презентацию на тему нарушения мозгового кровообращения при инсультах

Слайд 1

Описание слайда:

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга

Слайд 2

Описание слайда:

Инсульт- острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество. Транзиторная ишемическая атака- преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24часов.

Слайд 3

Описание слайда:

Факторы риска Факторы риска развития ишемического инсульта: – пожилой возраст, – артериальная гипертензия, – сахарный диабет, – гиперхолестеринемия, – атеросклеротический стеноз сонных артерий, – курение, – серд.- сосудистые заболевания

Слайд 4

Описание слайда:

Инсульт обусловливает около 6 млн смертей в год во всем мире, и как причина смерти уступает лишь ИБС. В России ежегодно переносят инсульт около 500 тыс. человек, и примерно половина из них умирают. Смертность от инсульта в России – одна из самых высоких в мире – 175 на каждые 100 тыс. человек. Свыше 90% выживших после инсульта пациентов становятся инвалидами.

Слайд 5

Описание слайда:

По данным Национального регистра инсульта 31% людей, перенесших инсульт, нуждаются в посторонней помощи, 20% – не могут самостоятельно ходить и лишь 8% способны вернуться к прежней работе. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.   Поэтому очень важно вовремя распознать и диагностировать инсульт, чтобы успеть оказать помощь.

Слайд 6

Описание слайда:

этиология и патогенез ПРИЧИНЫ ОНМК: 1)Окклюзия мозговых сосудов -первичная тромботическая или вследствие эмболии из отдаленного источника при: *атеросклерозе; *наличии тромбов в полостях сердца; *инфекционном эндокардите; *васкулите; *лейкозе; *полицитемии и др.;

Слайд 7

Описание слайда:

2)разрыв сосуда головного мозга и развитие внутримозгового и/или субарахноидального кровоизлияния при *артериальной гипертензии; *внутричерепной аневризме; *церебральной ангиопатии; *использовании антикоагулянтов или тромболитиков; *заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим синдромом и др.;

Слайд 8

Описание слайда:

3)срыв процессов саморегуляции кровоснабжения головного мозга (длительный спазм, парез или паралич сосудов).

На ишемический инсульт, обусловленный снижением мозгового кровотока, приходится 80%случаев, на геморрагический вследствие кровоизлияния в головной мозг – 20%.

Достоверно дифференцировать ишемический или геморрагический инсульт без дополнительных методов исследования практически невозможно.

Слайд 9

Описание слайда:

Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани — мозгового инфаркта.

Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки ( спонтанное субарахноидальное кровоизлияние ).

Слайд 10

Описание слайда:

Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерий – сонных на шее или позвоночных.

Слайд 11

Описание слайда:

Ишемический инсульт .В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии.

Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий.

Слайд 12

Описание слайда:

Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В 70 – 80% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии.

Слайд 13

Описание слайда:

Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство.

Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга.

Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.

Слайд 14

Описание слайда:

Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки. Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует.

При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная.

Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича).

Слайд 15

Описание слайда:

Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие: Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия). Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.

Внезапная слепота на один глаз. Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).

Нейропсихологические нарушения ( афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений),синдром игнорирования полупространства и др.).

Слайд 16

Описание слайда:

Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны: Головокружение. Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.) Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения. Дефекты полей зрения. Диплопия (двоение зрения). Нарушения глотания.

Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).

Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром.

Слайд 17

Описание слайда:

Клиника ОНМК развивается внезапно (минуты, реже часы) и характеризуется появлением очаговой и /или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики.

Слайд 18

Описание слайда:

Клинические с-мы Клинически инсульты могут проявляться: – Очаговая симптоматика (характеризуется нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.). – Общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания). – Менингеальные знаки (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Слайд 19

Описание слайда:

Очаговые симптомы Двигательные (гемиплегия,гемипарез) Речевые (афазия, дизартрия) Чувствительные (гемигипалгезия) Координаторные (мозжечковая атаксия) Расстройства черепной иннервации (асимметрия лица, дисфагия) Зрительные (гемианопсии и др.) Расстройства корковых функций.

Слайд 20

Описание слайда:

Общемозговые с-мы Головная боль, Тошнота, рвота. Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома); Менингеальная симптоматика: Напряжение заднешейных мышц; Положительные симптомы натяжения;

Слайд 21

Описание слайда:

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Слайд 22

Описание слайда:

Диагностика

Слайд 23

Описание слайда:

Когда необходимо заподозрить инсульт При развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела. При внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза. При развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений.

При внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость. При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.

При развитии внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли.

Слайд 24

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ Создать больному покой. Вызвать бригаду скорой мед. помощи. Придать положение в зависимости от цифр артериального давления; Не давать больному пить и есть. Обеспечить свободное дыхание (расстегнуть тугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы).

Слайд 25

Описание слайда:

При нарушении сознания проводят ингаляцию кислорода. ИВЛ показана при брадипноэ (ЧДД 35-40),нарастающем цианозе. При наличии АД- 200/110 показано медленное снижение АД (не более чем на 15-20% от исходного в течение 1часа, т.к.резкое снижение ниже 160/110 опасны усугублением ишемии головного мозга).

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Описание слайда:

ГЛИЦИН- таблетки по 0,1 (100мг) сублингвально по1г (10таблеток) или – трансбукально – в виде порошка. Препарат относится к заменимым аминокислотам. Оказывает седативное, антиневротическое и антидепрессивное действие. Улучшает метаболические процессы (за счет образования АТФ) в ткани мозга в условиях ишемии.

МЕКСИДОЛ – в/в струйно в течении 5-7 мин. или капельно 0,2г (4мл) в100мл физ. р-ра; противопоказан при острой почечной или печеночной недостаточности, беременности, аллергических реакциях в анамнезе. Основной эффект- антиоксидантный.

Кроме этого оказывает противосудорожное, антигипоксическое действие, уменьшает токсические эффекты алкоголя.

Слайд 29

Описание слайда:

СЕМАКС- по 2-3капли в каждый носовой ход. (назальные капли 1% р-р во флаконах по 3мл). Оказывает активирующее (ноотропное, адаптогенное) действие на ЦНС, повышает устойчивость к гипоксии. Наиболее значимый эффект проявляется при его назначении в первые 6 часов. Противопоказан при острых психических заболеваниях. С осторожностью при эндокринных заболеваниях.

Слайд 30

Описание слайда:

Цитиколин (синоним:Цераксон)-25%р-р в амп.по 4мл (1000мг в 0,9%р-ре NaCI в/в в течение 3-5мин). Препятствует развитию ишемического и гипоксического повреждения нейронов.

Единственный нейропротектор с доказанной эффективностью при ОНМК и ЧМТ. илиЦЕРЕБРОЛИЗИН – 10мл в/в струйно медленно или 10-60мл в 200мл физ.р-ра в/в капельно в течение 60-90 мин. допустимо в/м не более 5 мл.

противопоказания: индивидуальная непереносимость, ОПН, эпистатус.

Слайд 31

Описание слайда:

Относительные противопоказания к госпитализации Нарушение дыхания Нарушение кровообращения Психомоторное возбуждение. ДО ИХ КУПИРОВАНИЯ И СТАБИЛИЗАЦИИ СОСТОЯНИЯ.

Источник: https://mypresentation.ru/presentation/ostrye-narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya

Мозговые инсульты: лечение и профилактика

Презентацию на тему нарушения мозгового кровообращения при инсультах

Cлайд 1

Мозговые инсульты: лечение и профилактика

Cлайд 2

ИНСУЛЬТ острое нарушение мозгового кровообращения с внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговой неврологической симптоматики двигательные нарушения речевые нарушения чувствительные нарушения координаторные нарушения зрительные нарушения и/или общемозговых нарушений изменение сознания, головная боль, рвота сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения

Cлайд 3

МКБ-10 класс IX “Болезни системы кровообращения” раздел “Цереброваскулярные болезни” (I60-I69) I61 Внутримозговое кровоизлияние Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1) I63 Инфаркт мозга Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга Исключено: последствия инфаркта мозга (I69.3)

Cлайд 4

ЭТИОЛОГИЯ артериальная гипертензия атеросклероз сахарный диабет ФАКТОРЫ РИСКА артериальная гипертензия атеросклероз сахарный диабет возраст курение избыточный вес

Cлайд 5

Патогенез ишемии Степень снижения минутного кровотока Биохимические и электрические нарушения ниже 50 мл/100г/мин-1 торможение синтеза белков ниже 35 мл/100г/мин-1 анаэробный гликолиз, кратковременное нарушение функций нейронов ниже 20 мл/100г/мин-1 (верхний ишемический порог) утрата электрической активности нейронов с сохранением их мембранного потенциала ниже 15 мл/100г/мин-1 исчезает ЭЭГ-активность и вызванные потенциалы, но структурная организация нейронов сохраняется ниже 10 мл/100г/мин-1 (нижний ишемический порог) в течение 6-8 минут развиваются необратимые повреждения нейронов и клеток нейроглии – клеточная смерть (некроз)

Cлайд 6

Этапы ишемического каскада в зоне ишемической полутени 1-й – снижение мозгового кровотока 2-й – глутаматная “эксайтотоксичность” 3-й – внутриклеточное накопление кальция 4-й – активация внутриклеточных ферментов 5-й – повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса 6-й – экспрессия генов раннего реагирования 7-й – отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждение ГЭБ) 8-й – апоптоз

Cлайд 7

Повторяемость инсульта в течение первого года инфаркт в вертебро- базилярной системе тотальный инфаркт в каротидной системе лакунарный инфаркт ограниченный инфаркт в каротидной системе

Cлайд 8

Основные патогенетические подтипы ишемических инсультов КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ Гемодинамический Гемореологическая микроокклюзия Лакунарный Атеротромботический НЕКАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ – 78%

Cлайд 9

Кардиогенная эмболия фибрилляция предсердий (МА) потенциальный предиктор первичного или повторного инсульта частота ФП увеличивается с возрастом является ведущей формой сердечной аритмии у лиц пожилого возраста высокий риск тромбоэмболии у пациентов с ФП определяют: недавно возникшая сердечная недостаточность гипертензия, сахарный диабет предшествующая тромбоэмболия дисфункция левого желудочка размер левого предсердия кальцификация митрального клапана спонтанное эхоконтрастирование и тромбоз левого предсердия перенесенный инсульт или ТИА (ОР 2,5)

Cлайд 10

Патогенез геморрагического инсульта разрыв мозговых сосудов в месте их патологических изменений (аневризмы) диапедез вследствие функционально-динамических нарушений мозгового кровообращения, ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости ангионекроз и диапедез вследствие первичных изменений мозгового вещества и воздействия на сосуды высвобождающихся ферментов

Cлайд 11

Трудность диагностики в остром периоде инсульта дифференциальная диагностика его характера по клинической симптоматике недостаточно надежна, даже в специализированных медицинских учреждениях частота ошибок при этом достигает 10-15%

Cлайд 12

МРТ при артериальной гипертензии Перивентрикулярные диффузные изменения у больного 56 лет с тяжелой АГ (“гипертоническая лейкоэнцефалопатия” – лейкоареоз)

Cлайд 13

Компьютерная томография Геморрагический инсульт (медиальная гематома) в правом полушарии с прорывом крови в передний и задний рог бокового желудочка Острый инфаркт мозга в системе левой СМА. В медиал. отделах зоны поражения имеется геморрагическая трансформация по типу пропитывания (умеренно гиперденсивный участок ближе к средней линии) и по типу гематомы (более гиперденсивный мелкий участок латеральнее от участка геморрагического пропитывания)

Cлайд 14

МРТ: Внутримозговое кровоизлияние в первые сутки заболевания а – Т1-ВИ, б – Т2-ВИ, в – Т2-ВИ с подавлением сигнала свободной воды

Cлайд 15

МРТ: Ишемический инсульт Т1-ВИ и Т2-ВИ: Ишемический инсульт в правой теменно-височной области головного мозга (бассейн СМА, 4-е сутки после начала)

Cлайд 16

Этапное ведение больных с ОНМК Диагностика инсульта на догоспитальном этапе Максимально ранняя госпитализация всех больных с ОНМК Диагностика характера инсульта Уточнение патогенетического подтипа ОНМК Выбор оптимальной лечебной тактики Реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта

Cлайд 17

Лечение инсультов Базисная (недифференцированная) терапия Дифференцированная (патогенетическая) терапия

Cлайд 18

Базисная терапия адекватность оксигенации поддержание стабильности системной гемодинамики поддержание оптимального уровня системного АД антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца купирование судорожного синдрома контроль и регуляция гомеостаза сахар, мочевина, креатинин водно-солевой баланс кислотно-щелочной баланс нейропротекция противоотечная терапия профилактика и лечение соматических осложнений симптоматическая терапия

Cлайд 19

Общие мероприятия постоянный контроль глотания (профилактика бронхопневмоний, обеспечение адекватного питания) контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника уход за кожными покровами с первых же часов – проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног (профилактика ТЭЛА, пролежней и ранних постинсультных контрактур) каждые 2 часа – повороты с боку на бок каждые 8 часов – протирание тела больного камфорным спиртом клизмы (не реже чем через день) каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями

Cлайд 20

Поддержание оптимального уровня системного АД если сАД не > 200 мм рт.ст., дАД не > 120 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не > 130 мм рт.ст. (сАД – дАД:3 + дАД) воздержаться от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов снижать АД не следует более чем на 15-20% от исходных величин предпочтительнее использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов – β-адреноблокаторы (конкор), -β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ при артериальной гипотензии вазопрессоры ( -адреномиметики) препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды) объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы)

Cлайд 21

Патогенетическая терапия ишемического инсульта восстановление кровотока в зоне ишемии медикаментозный тромболизис актилизе 0,9-1,1 мг/кг (10% – в/в болюсно за 1-2 мин., остальная доза – в/в кап. в течение 60 мин.) гемангиокоррекция – нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки антикоагулянты, антитромбоцитарная терапия вазоактивные средства хирургические методы рециркуляции поддержание метаболизма мозговой ткани и защита ее от структурных повреждений (нейропротекция)

Cлайд 22

Кардиоэмболический инсульт, прогрессирующее течение атеротромботического инсульта антикоагулянты прямого действия в острейшем периоде гепарин в течение первых 2-5 дней в суточной дозе до 10-15 тыс. ЕД п/к (в 4-6 введений) или через инфузомат 5000 ЕД в/в струйно, затем вводят в/в капельно по 1000 ЕД в час фраксипарин – 0,3 мл п/к 2 р./сутки в течение 14 дней далее – переход на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами Варфарин – 2,5 мг в 1 табл.

Cлайд 23

ВАРФАРИН в плановых (несрочных) случаях начальная (насыщающая) доза – 6 мг/сут. п/еды в фиксированное время (17-19 ч) в срочных случаях – однократно 9 мг/сут. МНО определяют ежедневно утром, пока не менее чем 2 дня подряд будут получены стабильные результаты в рамках целевого диапазона, соотвествующие клинической ситуации терапевтическая доза достигается за 5-6 дней первый месяц МНО проверяется каждую неделю, потом – ежемесячно поддерживающая доза – 3-9 мг в зависимости от чувствительности больного к варфарину и других влияющих на лечение условий

Cлайд 24

Эффективность антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий снижение риска развития кардиоэмболического инсульта на 60-70% (МНО – 2,0-3,0) у перенесших инсульт в ВББ эффективность варфарина и АСК значительно меньше – у 40% больных в течение 27 мес. развился повторный инсульт иследование EAFT (1999): длительная антикоагулянтная терапия у пациентов с ФП и недавней ТИА или малым инсультом предпочтительнее, чем антитромбоцитарная не доказано, что комбинация антикоагулянтных и антитромбоцитарных препаратов более эффективно снижает риск инсульта, чем только антикоагулянты

Cлайд 25

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: медикаментозное лечение пациентов с кардиогенной эмболией Количество пациентов с фибрилляцией предсердий, не имевших повторного инсульта в течение 5 лет на фоне терапии варфарином или АСК варфарин Ацетилсалициловая кислота

Cлайд 26

Зависимость частоты инсультов в год от фракции выброса Исследование SAVE (1992, 1997) (преимущественно мужчины) 29-35% (в среднем – 32%) < 28% (в среднем – 23%)

Cлайд 27

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: медикаментозное лечение пациентов с кардиогенной эмболией кардиомиопатия ВАРФАРИН у пациентов с инфарктом миокарда уменьшает риск инсульта на 40-55% в течение 37 месяцев наблюдения (МНО 2,8-4,8) уменьшает риск инсульта у пациентов: со сниженной фракцией выброса с неишемической кардиомиопатией с ИБС АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ ТЕРАПИЯ: ацетилсалициловая кислота, кардиомагнил – 50-325 мг в день (уменьшает риск инсульта на 20%) комбинация АСК (25 мг 2 р/д) и дипиридамола (200 мг 2 р/д) клопидогрель (75 мг в день)

Cлайд 28

Некардиоэмболический инсульт – антитромбоцитарная терапия ацетилсалициловая кислота – 75-150 мг (1 мг/кг) в сутки кардиомагнил клопидогрель 75 мг/сут. (эффект – через неск. дней) дипиридамол в средних дозах (по 75 мг 3 раза в сутки) комплекс “дипиридамол + ацетилсалициловая кислота ” (400 мг/сут и 50 мг/сут) дипиридамол в малых дозах (по 25 мг 3 раза в сутки) после 65 лет при приеме ингибиторов АПФ (снижением их эффективности на фоне аспирина)

Cлайд 29

Кардиомагнил комплексный препарат – соединение АСК (75 или 150 мг) с невсасывающимся антацидом гидроксидом магния (10,5 или 21 мг) значительно уменьшает частоту побочных реакций со стороны ЖКТ, вызываемых АСК антациды обладают цитопротективным действием, связанным с: повышением уровня простагландинов в стенке желудка усилением секреции гидрокарбонатов увеличением гликопротеинов желудочной слизи гидроксид магния: адсорбирует соляную кислоту снижает протеолитическую активность желудочного сока (посредством адсорбции пепсина, повышения pH среды, в результате чего пепсин становится неактивным) обладает обволакивающими свойствами связывает лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие неблагоприятное воздействие на слизистую желудка

Cлайд 30

Комплексность терапии увеличение утилизации кислорода и глюкозы стимуляция аэробного метаболизма улучшение тканевого дыхания АКТОВЕГИН нейро-трофическое действие (активация синтеза ацетилхолина) ЦИТИКОЛИН (цераксон) антиоксидантный эффект ингибирование глутамат-индуцированного апоптоза активация биосинтеза фосфатидилхолина, кардиолипина,сфингомиелина

Cлайд 31

Клиническая эффективность совместного применения актовегина и цераксона при ОИИ * * Деревянко И.Н. Инновационные методы лечения острого нарушения мозгового кровообращения, Египет, 2007 *Шкала NIHSS (NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH SТROKE SCALE) – шкала инсульта национального института здоровья США *Шкала Бартела – индекс активности повседневной жизни

Cлайд 32

Схема совместного применения актовегина и цераксона при остром ишемическом инсульте острейший и острый период актовегин – 1000-2000 мг/сут. в/в кап. (1-14 день) цераксон – 1000 мг 2 р/сут. в/в кап., в/в струйно в течение 5 мин. (1-10 день) ранний реабилитационный период актовегин – 600-800 мг/сут. в/в кап. (15-30 день) цераксон – 500 мг 2 р/сут. в/в кап., в/м, в/в струйно в течение 5 мин. (11-21 день) поздний реабилитационный период актовегин – 1 др. (200 мг) 3 р//сут. (31-60 день) цераксон – 2 мл (200 мг) 3 р/сут. р/о суспензия (22-45/90 день)

Cлайд 33

Эффективность применения цераксона и актовегина при ОИИ по данным ЭЭГ-активности Актовегин Цераксон Цераксон + Актовегин

Cлайд 34

Восстановление функций мозга после инсульта 1 — зона необратимого некроза ткани; 2 — зона возможной пластичности мозга; 3 — вторичная зона замены утраченных функций; 4 — активизация “зеркальной” зоны в противоположном полушарии

Cлайд 35

Источник: https://bigslide.ru/medicina/45442-mozgovie-insulti-lechenie-i-profilaktika.html

Острые нарушения мозгового кровообращения. Ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака – презентация, доклад, проект

Презентацию на тему нарушения мозгового кровообращения при инсультах
Слайд 1
Описание слайда:

Острые нарушения мозгового кровообращенияИшемический инсультТранзиторная ишемическая атака

Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Описание слайда:

Классификация нарушений мозгового кровообращения Острые нарушения мозгового кровообращения Ишемический инсульт (церебральный инфаркт) Кровоизлияние в мозг (внутримозговое кровоизлияние) Субарахноидальное кровоизлияние Транзиторная ишемическая атака Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия)

Слайд 5
Описание слайда:

Острые нарушения мозгового кровообращения Быстро возникающие очаговые и (или) диффузные (нарушение сознания) нарушения функции головного мозга сосудистого генеза Инсульт – стойкое (более суток) нарушение функции головного мозга или быстрое (в течение первых суток) развитие смерти Транзиторная ишемическая атака кратковременное (обычно менее 24 часов) нарушение функций головного мозга вследствие его локальной ишемии мозга без структурных повреждений

Слайд 6
Слайд 7
Описание слайда:

Смертность (2006) общая, от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта у женщин 35-74 лет

Слайд 8
Описание слайда:

Основные типы инсульта

Слайд 9
Описание слайда:

Основные факторы риска ишемического инсульта

Слайд 10
Описание слайда:

Патогенез церебральных инфарктов и ТИА

Слайд 11
Описание слайда:

Атеротромбоз – основная причина ишемического инсульта Разрыв или изъявление атеросклеротической бляшки при высокой агрегационной способности тромбоцитов вызывают тромбоз артерии

Слайд 12
Слайд 13
Описание слайда:

Стойкая локальная ишемия головного мозга Закупорка (тромбоз или эмболия) артерии головного мозга ↓ Падение мозгового кровотока ниже 10-15 мл/100 г/мин ↓ Нарушение функционального состояния нейронов коры головного мозга и их гибель в течение 6-8 минут (по механизму некроза и апоптоза) ↓ Формирование зоны инфаркта и зоны «ишемической полутени» (пенумбры), в которой кровоток выше 10-15 мл/100 г/мин и нейроны жизнеспособны в течение 3-6 часов и более

Слайд 14
Описание слайда:

Параметры мозгового кровообращения в норме и при ишемическом инсульте

Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Описание слайда:

Клиника ишемического инсульта Быстрое развитие нейроваскулярных синдромов – неврологических синдромов, вызванных выключением внечерепной или внутричерепной артерии и ишемическим поражением головного мозга Нарушение сознания встречается только при поражении ствола головного мозга или обширных поражениях его полушария Головная боль и менингеальные симптомы не характерны

Слайд 18
Слайд 19
Описание слайда:

Диагноз ишемического инсульта Быстрое развитие нейроваскулярного синдрома Наличие факторов риска ишемического инсульта и отсутствие данных за возможность другого заболевания Подтверждение диагноза методом КТ или МРТ Уточнение подтипа ишемического инсульта: исследование артерий (дуплексное сканирование, транскраниальная доплерография, КТ-ангиография, МР-ангиография, церебральная рентгеновская ангиография) исследование сердца (ЭКГ, Эхокардиография) исследование крови

Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Описание слайда:

Инфаркт в бассейне левой задней мозговой артерии (КТ головы)

Слайд 23
Слайд 24
Описание слайда:

КТ и КТ-перфузия при инфаркте мозга

Слайд 25
Описание слайда:

Возможности ОФЭКТ Снижение перфузии в правой гемисфере при фотонно-эмиссионной томографии. Томограмма больного с нарушением мозгового кровообращения с левосторонним неврологическим дефицитом.

Слайд 26
Описание слайда:

Ультразвуковое дуплексное сканированиесонных и позвоночных артерий – ведущий метод обследования больных ишемическим инсультоми транзиторной ишемической атакой

Слайд 27
Описание слайда:

КТ-ангиографиявыявляет значительный стеноз внутренней сонной артерии

Слайд 28
Описание слайда:

Течение и исход ишемического инсульта Определяется локализацией и объемом инфаркта, а также наличием сопутствующих заболеваний и развитием осложнений (пневмония, пролежни и др.

) В первые 30 дней умирает около 15-25% больных, при лакунарном инсульте – 2% Причина смерти в половине случаев – отёк мозга и сдавление его ствола, в остальных случаях – соматические заболевания Из оставшихся в живых около 60-70% больных имеют значительную инвалидность к концу месяца заболевания, восстановление неврологических функций происходит в течение первых 6-12 месяцев Больные имеют высокий риск повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний

Слайд 29
Описание слайда:

Ведение больных ишемическим инсультом

Слайд 30
Описание слайда:

В первые 3 часа-4,5 часа инсульта.Наиболее часто используется внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (актилизе – 0,9 мг/кг).В специализированных центрах у 5-10% больных

Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Описание слайда:

Транзиторная ишемическая атака Нейроваскулярные синдромы как и при ишемическом инсульте, но обычно сохраняются в течение 10-15 минут (редко до 24 часов); иногда возникает преходящая слепота на один глаз – amavrosis fugas Диагноз часто устанавливается ретроспективно (на основании анамнеза) Обследование как и при ишемическом инсульте Почти у каждого третьего больного в дальнейшем развивается ишемический инсульт Необходима профилактика инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний

Источник: https://myslide.ru/presentation/skachat-ostrye-narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya-ishemicheskij-insult-tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka

Про Инсульт
Добавить комментарий