Последствия ишемического инсульта в бассейне псма

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий

Последствия ишемического инсульта в бассейне псма

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.

Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать.

При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ.

Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ).

Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента.

В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии).

По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА.

Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА.

В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга.

В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев.

Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА.

Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным.

Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области.

Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу.

Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта).

Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях.

Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект.

При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий.

Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией.

Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга.

Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий.

Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации.

Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев.

Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов.

Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов.

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания.

Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа.

Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте.

Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ.

Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/260906.html

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Последствия ишемического инсульта в бассейне псма

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии имеет различную статистику случая проявления, но стоит заметить, что такого рода инсульт может стать первопричиной различной симптоматики.

Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах.

Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться.

К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы.

В чем особенности диагностики ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов.

После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения.

На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга.

Какова процедура излечивания ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия.

К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично.

К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета.

Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения.

Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента.

Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия.

Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Данный клинический пример показывает как грозно может выглядеть злокачественное течение ишемического инсульта, частота которого доходит до 25% от всех ишемических инсультов. Возникает данная болезнь в результате закрытия просвета сосуда и отсутствия кровоснабжения в большом участке вещества головного мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, злокачественное течение

Представленная операция – это не панацея, достаточно дискутабельная, но во многих случаях (и в этом случае) необходимая операция. Цель этой операции состоит в том, что бы вовремя среагировать на мозговую проблему и создать дополнительное пространство для отечного головного мозга.

Головной мозг является важнейшим интегративный центром, который сконцентрировал на себе все функции управления организма, но на любые проблемы реагирует однобоко – отеком, что и представлено на данных фотографиях.

Компьютерная томография после операции
(сформированная зона ишемии, отечное вещество головного мозга не ущемляет неповрежденную мозговую ткань, стрелками указана сформированная зона ишемии)

Я не берусь обсуждать этическую сторону вопроса данных фотографий, а хочу донести людям о необходимости ранней профилактики инсульта, правильном и активном образе жизни, здоровой пище и полноценных профилактических медицинских осмотров.

Берегите себя и своих близких

Источник: https://dr-zavalishin.ru/statii/ishemicheskiy-insult-v-basseyne/

Инсульт в бассейне средней мозговой артерии: виды нарушений – Извилина

Последствия ишемического инсульта в бассейне псма

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог
Мальцева Марина Арнольдовна Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории
Шабунина Екатерина Михайловна Врач-невролог, 2 категория
Врач-невролог, высшая категория

Инсульт явление острого нарушения мозгового кровообращения в результате повреждения сосудистой стенки. Инсульт может быть ишемическим — в результате окклюзии мозговой артерии или геморрагическим — из-за разрыва стенки сосуда или аневризмы.

Чаще всего геморрагический инсульт встречается с поражением средней мозговой артерии и имеет характерную клиническую картину с рядом типичных симптомов. 

Симптомы и признаки

При возникновении острого нарушения мозгового кровообращения появляются различные симптомы, которые подразделяются на общие  и патогномоничные. Общие симптомы инсульта включают в себя:

  • Сильную головную боль;
  • Тошноту и рвоту не приносящую облегчения;
  • Шум в ушах;
  • Потливость и сухость во рту;
  • Учащённое сердцебиение.

Все вышеперечисленные симптомы могут возникнуть при самых различных заболеваниях, но когда имеются 2 или более общих симптомов, стоит обратиться к специалисту невропатологу.

Для инсульта с поражением средней мозговой артерии существует ряд патогномоничных симптомов, т.е. таких, которые являются диагностически значимыми при инсульте.

Топическая диагностика позволяет точно узнать локализацию тромбоза или разрыва средней мозговой артерии и установить степень поражения мозга. Характерные симптомы:

  • Парез и паралич на противоположной стороне тела от пораженного полушария;
  • Нарушение координации, ориентации в пространстве;
  • Когнитивные нарушения включающие восприятие речевой и зрительной информации, потеря различных видов памяти. 

Поражение средней мозговой артерии

Инсульт может быть самой различной степени выраженности и это зависит от следующих факторов. На каком уровне произошёл тромбоз или разрыв сосуда, если поражение на уровне ствола средней мозговой артерии, то инфаркт будет обширным и затронет все полушарие, включая структуры мозжечка.

Чаще всегопроисходит ишемический инсульт средней мозговой артерии. При поражении какой-либо из ветвей средней мозговой артерии наблюдается более лёгкое течение, при этом нарушается меньшее количество функций организма.

Тромбоз или разрыв мелких артериол называют микроинсультом, при этом больной может даже и не заподозрить какой-либо симптоматики. 

Лечение артериального инсульта

При появлении выше описанной симптоматики необходимо незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь. Время от начала острого нарушения мозгового кровообращения до развития не обратимых процессов некротизирования нервной ткани мозга составляет 2-2,5 часа.

Лечебный подход различается при разных видах инсульта. При геморрагическом инсульте важно быстро начать декомпрессионную терапию мозга, чтобы избежать вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие, которое приводит к летальному исходу.

Для этого применяют:

  • Гипотензивные препараты, снижающие артериальное давление;
  • Диуретические препараты, вызывающие формированный диурез и снижающие объём циркулирующей крови. Если излитие крови произошло в большом количестве и гематома нарастает — обязательно проводится хирургическое вмешательство с трепанацией черепа.

При ишемическом инсульте тактика совершенно другая. Больному назначают тромболитическую терапию, направленную на устранение тромбоза. В ряде случаев возможно применение хирургического вмешательства под рентген-контролем.

Проводят эмболэктомию и стентирование пораженных артерий, а кровоток восстанавливается. Уральский Центр Реанимационной Нейрореабилитации предлагает высококлассные услуги по лечению и реабилитации даже самых тяжёлых форм инсульта.

Только правильная диагностика, комплексное лечение и полноценная реабилитация смогут избежать серьёзных последствий и осложнений после перенесённого инсульта. 

Последствия инсульта

Последствия  во многом зависят от степени и площади поражения головного мозга, компенсаторных сил организма пострадавшего и быстро и правильно начатого лечения.

Чаще всего происходит инвалидизация больного в результате развившегося паралича скелетной мускулатуры и множественных контрактур в суставах конечностей.

Стойкие нарушения когнитивных способностей человека поддаются корректировке, однако всегда остаются остаточные явления в виде снижения памяти, сложности в восприятии информации и прочие.

Степень утраты функций во многом зависит от самого пациента, его родственников и их правильному отношению к лечению и длительному трудоёмкому восстановлению после инсульта. 

Клинический институт мозга
статьей в социальных сетях

Другие статьи по теме:

  • Остаточные явления инсульта
  • Левосторонний ишемический инсульт
  • Острый ишемический инсульт
  • Лакунарный инсульт
  • Лобный инсульт
  • Обширный инсульт
  • Инсульт при гипертонической болезни
  • Инсульт и употребление алкоголя
  • Недержание как последствие инсульта
  • Нарушение речи после инсульта

Источник:

Стадии ишемического инсульта. Классификация и описание обширного и других видов

Ишемический инсульт — это нарушение кровоснабжения мозга в результате затруднения или прекращения поступления крови к определённому участку, вследствие чего происходит отмирание нейронов.

Из нашей статьи читатель узнает о том, какие бывают стадии данного недуга, а также о его классификации в зависимости от темпа развития нарушений.

Стадии

Развитие ишемического инсульта принято подразделять на определённые временные периоды:

  • Острейший — это трое суток, от начала болезни.
  • Острый — до 21-х суток.
  • Ранний восстановительный — от конца острого до полугода.
  • Поздний восстановительный — от полугода до года.

Классификация

Классификации ишемических инсультов разделяют, в зависимости от:

  • локализации зоны инфаркта;
  • состояния больного;
  • по скорости развития неврологического дефицита и его продолжительности;
  • этимологии и клинических моментов.

При оценке развития заболевания учитывают клинические проявления и динамику, так же изучают объективную и субъективную симптоматику.

Виды

При рассмотрении этиопатогенетических аспектов выделяют такие тип ишемических инсультов:

  1. Атеротромботический — возникает вследствие атеросклероза крупных артерий головного мозга, тромботический тип развивается постепенно с нарастанием симптоматики, которая проявляется на протяжении нескольких часов, часто начинается во сне. Размеры очагов ишемических повреждений различаются.
  2. Гемодинамический — наступает при условии резкого падения кровоснабжения мозга в связи с критическим падением артериального давления, минутным уменьшением объема сердца или острой кровопотерей. Развитие может быть внезапным или нарастающим, очаги инфаркта различных размеров расположены в зоне смежного кровоснабжения.
  3. Эмболия — процесс, при котором в крови проявляются инородные частицы (эмболы), часто это фрагменты тромбов. Попадая в головной мозг из левых отделов сердца или легочных вен, нередко вызывают закупорку сосудов и последующее нарушение кровообращения. Эмболия возникает мгновенно, чаще во время бодрствования. Очаги повреждения в основном расположены в средней мозговой артерии, средних или больших размеров.
  4. Лакунарный вид ишемии характеризуется повреждением мелких перфорирующих артерий, как правило, основной причиной его возникновения является повышенное артериальное давление. Развитие происходит постепенно в течение нескольких часов, очаги не более 1,5 см находятся в стволовых и подкорковых отделах.
  5. Гемореологическая окклюзия характеризуется явлениями неустановленного происхождения гематологических заболеваний с выраженными нарушениями в системе гемостаза и фибринолиза. То есть в крови резко повышается способность к свертыванию или тромбоциты начинают ускоренно слипаться.

В зависимости от темпа развития нарушений

По скорости и продолжительности неврологического дефицита следует выделить преходящие нарушения кровообращения мозга:

  • Транзиторные ишемические атаки – нарушение кровоснабжения мозга, которое носит временный характер и его обратимость происходит в течение суток. Основные симптомы возникновения ТИА это: монокулярная слепота, ярко выраженные колебательные движения глазных яблок, головокружения, нарушение походки, движений, дыхания и т.д. В случае частого повторения транзиторных ишемических атак высока вероятность развития завершенного инсульта.
  • Малый инсульт, в немедицинских кругах более известен, как микроинсульт. При малом инсульте неврологические функции организма восстанавливаются в течение 2 — 20 суток. Характеризуется не значительными поражениями менее значимых областей головного мозга, утраченные функции которых восполняют соседние участки. В 65% случаев фиксируются повторные ишемии с более тяжелыми последствиями.
  • Прогрессирующий инсульт – это постепенное ухудшение неврологического состояния и нарастание симптоматики после начала инсульта, которое продолжается в течение первой недели лечения. После перенесенного прогрессирующего инфаркта у больного остается незначительная неврологическая симптоматика и функции восстанавливаются не полностью.
  • Завершенный инсульт — инфаркт мозга, со стабильным состоянием неврологических симптомов. В результате нарушения или прекращения снабжения головного мозга кровью и кислородом происходит отмирание участка ткани головного мозга, и не наступает нарастание неврологического дефицита.

Нарушение кровоснабжения мозга и развитие инфаркта, возможно в любом возрасте, в основной группе риска находятся люди старше 50 лет.

По локализации

Нарушение кровообращения в определенном участке приводит к отмиранию клеток, и появлению нарушений в работе органов, за которые этот участок отвечает.

Ствола головного мозга

Стволовой инфаркт плохо поддается лечению, и полное восстановление функций происходит примерно у 20% больных. При повторном заболевании выживает 1% пациентов.

В вертебробазилярном бассейне

Основная и позвоночная артерия входят в вертебробазилярный бассейн и при нарушении кровотока в этих сосудах, происходят сбои в работе центральной нервной системы .

Различают три подтипа вертебробазилярных инсультов:

  1. Лакунарные – поражаются мелкие сосуды, и нарушается их проходимость под воздействием сахарного диабета или гипертонии.
  2. Не лакунарные I вида, возникают при эмболии длинных и коротких ветвей основной и позвоночной артерии.
  3. Не лакунарные II вида, происходят при полной или частичной непроходимости основной и позвоночной артерии в независимости от локализации.

Симптомы инсульта в вертебробазилярном бассейне отличаются в регрессии от места закупорки артерий и характеризуются: параличом глазодвигательного нерва, часто сопровождается нистагмом, потерей сознания, нарушение работы вестибулярного аппарата, нарушение работы сердца и дыхания. При раннем применении нейропротекторов, возможно полное восстановление утраченных функций.

Мозжечка

Инсульт мозжечка, встречается достаточно редко, на него приходится 1,5% от всех случаев. Нарушения, возникающие при мозжечковом инсульте, восстанавливаются практически полностью, если очаги затрагивают одну из мозжечковых артерий.

При условии обширного мозжечкового инфаркта часто образовывается выраженный отёк зоны очага и прогноз на восстановление не благоприятный.

В бассейне средней мозговой артерии

В бассейне средней мозговой артерии ишемический инсульт обусловлен образованием эмболы, течение заболевания и нарушения, вызванные инфарктом, напрямую зависят от места закупорки. При окклюзии в бассейне средней артерии мозга происходит нарушение кровообращения в генерирующих артериях и в корковых ветвях.

Что приводит:

  • к потере чувствительности половины тела;
  • гемипарезу;
  • потере половины зрения;
  • к тяжёлым нарушениям речи;
  • различным видам агнозии.

При закупорке отдельных ветвей сосудов, последствия не носят таких тяжёлых последствий.

В спинном

В спинном мозге возможен ишемический инсульт в случае нарушения кровоснабжения в одной из трех артерий, которые его питают. На такой вид заболевания приходится 1% от всех случаев и возраст заболевших от 30 до 55 лет, чаще это заболевание диагностируется у женщин.

Спинальный инсульт вызывает:

  • парез нижних конечностей — при образовании в грудных отделах;
  • в поясничном отделе — не полный паралич конечностей;
  • в крестцово-поясничном — полное отсутствие рефлексов, с задержкой мочи и кала.

Возникновению спинального инфаркта предшествует сильная боль в области спины, появившаяся хромота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.

В бассейне псма

Ишемический инсульт в бассейне ПСМА — это нарушение или прекращение кровоснабжения части мозга за которую отвечает правая средняя мозговая артерия или ее глубокие и корковые ветки. Клиническая картина состояния больного во многом схожа с инсультом в бассейне СМА, с тем отличием, что нарушения затрагивают левую часть тела (левая гемиплегия) и нарушения речи происходят чаще.

Источник: https://fiz-disp.ru/razvitie/insult-v-bassejne-srednej-mozgovoj-arterii-vidy-narushenij.html

Про Инсульт
Добавить комментарий