Патогенез инсульта при артериальной гипертензии

Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта

Патогенез инсульта при артериальной гипертензии

Оглавление темы “Инсульт. Виды инсультов. Неотложная помощь при инсульте.”:
1. Инсульт. Виды инсультов. Субарахноидальное кровоизлияние. Причины ( этиология ), патогенез субарахноидального кровоизлияния. Клиника ( признаки ) и диагностика субарахноидального кровоизлияния..
2.

Неотложная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии. Первая помощь при субарахноидальном кровоизлиянии.
3. Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта.
4. Неотложная помощь при геморрагическом инсульте.

Первая помощь при геморрагическом инсульте.
5. Ишемический инсульт ( инфаркт мозга ). Причины ( этиология ), патогенез ишемического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика ишемического инсульта.
6. Неотложная помощь при ишемическом инсульте. Первая помощь при ишемическом инсульте.
7. Острая гипертоническая энцефалопатия.

Причины ( этиология ), патогенез гипертонической энцефалопатии. Клиника ( признаки ), диагностика гипертонической энцефалопатии.
8. Неотложная помощь при гипертонической энцефалопатии. Первая помощь при гипертонической энцефалопатии.
9. Базисное ( недифференцированное ) лечение мозгового инсульта. Лечение инсульта.

Геморрагический инсульт (синонимы: мозговой удар, апоплексия) определяется как кровоизлияние в мозг.

Этиология геморрагического инсульта. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается у лип пожилого возраста на фоне стойкой артериальной гипертензии различного генеза: ГБ, заболевание почек, надпочечников, гипофиза, при системных сосудистых заболеваниях (узелковый пе-риартериит. системная красная волчанка) и др.

Патогенез геморрагического инсульта. Стойкая, длительная артериальная гипертензия способствует морфологической перестройке стенки артериальных сосудов, конечным этапом которой является формирование фиб-риноидно-гиалинового некроза.

При его наличии возможно образование расслаивающих аневризм, разрыв которых является причиной кровоизлияния в мозг. Как правило, образующаяся внутричерепная гематома начинает постепенно сдавливать окружающие отделы и вызывает перифокальный отек.

В большинстве случаев, по мере увеличения внутриполушарных гематом, происходит их прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство (Б. С. Виленский, 1986).

Кровоизлияния диапедезного характера встречаются значительно реже и возникают при лейкозах, гемофилии, уремии, остром коагулонатическом синдроме (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромен, И. Н. Яхно, 1995).

Клиника геморрагического инсульта. Кровоизлияние возникает, как правило, внезапно, днем. Иногда наблюдаются предшествующие головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, но чаще всего больной внезапно теряет сознание и падает (см.

также тему ВНЕЗАПНАЯ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ). При осмотре обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица. Дыхание шумное, стридорозное, типа Чейна-Стокса. Пульс замедлен, напряжен, АД часто повышено. Взгляд безучастный, «плавающий».

На стороне, противоположной кровоизлиянию, отмечается гемиплегия (поднятая на стороне поражения конечность падает как плеть); в первые часы наблюдается снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а в дальнейшем они повышаются.

Часто нарушена функция тазовых органов (в основном — в виде недержания мочи) (Шамансуров Ш. Ш. и др.. 1995).

Для геморрагического инсульта характерно наличие очаговой симптоматики.

Вид и проявления очаговой симптоматики зависят от локализации кровоизлияния, величины геморрагического очага, скорости ею возникновения. Очаговая симптоматика обычно сочетается с выраженной общемозговой. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методам диагностики геморрагического инсульта относятся исследование ликвора (примесь крови подтверждает геморрагический инсульт), КТ, церебральная ангиография.

К предположительным методам относятся смещение срединного комплекса при эхоэнцефалоскопии и изменение глазного дна.

Дифференциальная диагностика проводится с остро развивающимся ишемическим инсультом, менингитом, менингоэннефалитом и др.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Неотложная помощь при геморрагическом инсульте. Первая помощь при геморрагическом инсульте.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/211.html

Этиология и патогенез инсульта

Патогенез инсульта при артериальной гипертензии

Этиология эмболического ишемического инсульта чаще всего связана с патологией сердца: с фибриляцией предсердий, наличием искусственных сердечных клапанов, постинфарктной кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом.

Внутримозговое кровоизлияние обычно связано с резким повышением артериального давления, в особенности на фоне хронической артериальной гипертензии.

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние происходит либо вследствие разрыва аневризмы, либо связано с кровотечением из артерно-венозной мальформации.

Причины развития нарушений мозговых кровообращений. Инсульт развивается на фоне уже существующей сосудистой патологии (атеросклероза, артериальной гипертензии, их сочетания) и некоторых других болезней (диабет, болезни крови и другие).

К непосредственным причинам возникновения инсульта относятся резкие, быстро возникающие колебания артериального давления (АД) при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, обильной еде, употреблении алкоголя и/или нарушение сердечного ритма.

Факторы риска, опасные для развития инсульта подразделяют на регулируемые, то есть поддающиеся коррекции, и нерегулируемые.

К регулируемым факторам риска относятся:

1. артериальная гипертензия,

2. гиперхолестеринемия и атеросклеротическое поражение артерий,

3. сердечные аритмии, значительно повышающие риск развития ишемического инсульта вследствие образования тромбов в полостях сердца,

4. повышение свертываемости крови и полицитемия,

5. сахарный диабет, ведущий к поражению артериальной стенки и способствующий прогрессированию атеросклероза,

6. избыточное потребление соли, приводящее к повышению АД,

7. курение, независимо от того, какого сорта дым и каким образом он попадает в организм,

8. гиподинамия, приводящая к повышению массы тела,

9. неблагоприятные жилищно-бытовые, социально-экономические условия и низкий образовательный уровень пациентов сопровождаются более частым развитием артериальной гипертензии.

Решение этих проблем – задача государственной политики.

К нерегулируемым факторам риска относятся:

1. Пол. Заболеваемость мужчин после 60 лет резко увеличивается по сравнению с заболеваемостью женщин

2. Возраст. С возрастом риск развития инсульта достоверно растет вследствие постепенного накопления и увеличения негативных факторов в возрасте 20-59 лет – 1,5 на 1000, а в возрастной группе от 60 и старше – около 20 человек на 1000 населения.

3. Наследственность.

По наследству передается состояние сосудистой стенки, уровень АД и т.д., что в сочетании с внешними неблагоприятными факторами может вести к инсульту. Исходя из этого, у лиц с неблагоприятной наследственностью пристальное внимание должно уделяться профилактическим мерам.

Классификация видов инсульта

Согласно классификации, основанной на временных параметрах, различают следующие виды инсультов:

1. По степени тяжести:

– транзиторные ишемические атаки;

– малый инсульт – регресс симптомов наступает в сроки до 3-4 недель, легкой и средней тяжести – без расстройств сознания с преобладанием очаговой неврологической симптоматики.

– тяжелый инсульт – с угнетением сознания, признаками отека мозга, нарушением деятельности других органов и систем

2. По локализации очага:

– левополушарный – нарушается речь, счет, письмо, движение в правых конечностях,

– правополушарный – нарушается восприятие формы, размеров, положения в пространстве, движение в левых конечностях,

– стволовой – нарушается сознание, глотание, дыхание, кровообращение, терморегуляция, чаще приводит к летальному исходу.

3. По характеру изменений мозга:

– ишемический – возникает вследствие закупорки артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой,

– геморрагический – возникает вследствие кровоизлияния в вещество мозга или под мозговые оболочки при гипертоническом кризе, разрыве измененного сосуда (аневризмы);

– сочетанный – сочетание ишемического поражения с кровоизлиянием.

Патофизиология мозгового инсульта связана с острым нарушением церебрального кровотока. Необходимо помнить, что нормальная жизнедеятельность клеток мозга может поддерживаться при уровне церебральной перфузии не ниже 20 мл/100 г мозговой ткани в минуту (норма 50мл/100г/мин.). При уровне перфузии ниже 10 мл/100 г/мин.

наступает смерть клетки; при уровне же от 10 до 20 мл/100 г/мин. базисные клеточные функции еще поддерживаются какое-то время, хотя вследствие поломки калий-натриевого насоса наступает электрическое молчание клетки.

Такие еще живые, но инактивированные клетки обычно расположены на периферии очага поражения, в зоне ишемической полутени.

Улучшение перфузии зоны полутени может теоретически восстановить нормальную функцию этих дезактивированных клеток, однако лишь в том случае, если реперфузия происходит достаточно быстро, в течение первых нескольких часов. В противном случае клетки гибнут.

Клиника инсульта

Заболевание характеризуется острым началом и отличается разнообразием общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. К общемозговым симптомам относятся: потеря сознания, головная боль, судороги, тошнота и рвота, психомоторное возбуждения.

К локальным симптомам относятся: парезы и параличи, расстройства речи, нарушение координации, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности.

Выявление этих симптомов является частью работы по постановке сестринского диагноза и выявления основных проблем пациента.

1.Синдром нарушенного сознания Нарушения сознания бывают продуктивные и непродуктивные. К продуктивным относятся, бред, галлюцинации и другие виды психических расстройств, которые могут развиться при кровоизлиянии в мозг. К непродуктивным относятся чувство оглушенности, сопорозное состояние и кома.

Оглушенность характеризуется повышением порога восприятия, больные вялы, заторможены, безучастны, ответы их односложны, они плохо фиксируют внимание на теме разговора, быстро истощаются, дезориентированы, вопросы, задаваемые больному, приходится по несколько раз повторять фразы, и произносить их громче.

Сопор характеризуется отсутствием речевого контакта, патологической сонливостью, при этом сохраняется открывание глаз на звуковые и болевые раздражители.

Кома характеризуется “неразбудимостью”, отсутствием открывания глаз на раздражители, отсутствует двигательная активность, возможно наличие не координированных защитных движений (на боль), в терминальной стадии нарушаются жизненно важные функции (дыхание, кровообращение).

2. Синдром нарушения движений. При инсульте очень часто появляются двигательные нарушения в одной из половин тела (гемиплегия, гемипарез) или во всех конечностях (тетраплегия, тетрапареэ). По тяжести двигательных расстройств выделяют: паралич (плегию) – полная утрата функции конечности, парез- частичная утрата функции конечности.

В остром периоде инсульта тонус пораженных мышц обычно снижен, наблюдается мышечная гипотония.

В последующем тонус мышц повышается, развивается спастический парез вплоть до формирования характерной позы больного, перенесшего инсульт, образно называемой «рука просит, нога косит» – сгибание в локтевом и луче-запястном суставах и разгибание в голеностопном и коленном суставах.

В синдром нарушения движений также входят координаторные нарушения, характеризующиеся шаткостью, неуверенностью походки при относительно сохранной мышечной силе. При этом затруднено осуществление мелких, точных движений (взять чашку, причесаться, одеться). Нарушение координации связано с головокружением, что делает больного беспомощным, даже при сохранном сознании и мышечной силе.

3. Синдром расстройств с чувствительности Чаще всего двигательные расстройства сопровождаются онемением лица, руки, ноги с пораженной стороны. Однако может встречаться повышенная чувствительность к внешним раздражителям в одной половине тела (гиперестезия).

4. Синдром речевых нарушений.

Среди речевых расстройств при инсульте чаще встречаются дизартрия (затруднение произнесения слов, вследствие нарушения координации между движением губ, языка, неба) и афазия (нарушение собственной речи и/или понимание речи окружающих), что затрудняет активный контакт с больным.

При инсульте возможно развитие и других синдромов в рамках страдания других органов и систем синдромы нарушенного дыхания, кровообращения, пищеварения, мочевыделения, нарушения терморегуляции, что особенно актуально в остром периоде инсульта.

Таким образом, основными проблемами пациента в острый период инсульта являются: боль (головная боль, боль в парализованных конечностях), снижение физической активности и способности к самообслуживанию из-за паралича (пареза), затруднение в общении из-за речевых расстройств; психоэмоциональные расстройства (страх, тревога, беспокойство, депрессия), связанные с беспомощностью, опасениями за свое будущее.

Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 709;

Источник: https://studopedia.net/6_99059_etiologiya-i-patogenez-insulta.html

Этиология инсульта

Патогенез инсульта при артериальной гипертензии

Наиболееинформативными факторами риска мозговогоинсульта являются: артериальная гипертензия,атеросклероз, возраст, пол,отягощенная посердечно – сосудистымзаболеваниям наследственность,заболевания сердца и периферических сосудов,нарушения липидного обмена и свертывающих свойствкрови, сахарный диабет,приеморальных контрацептивов,особенностипитания, избыточный вес, нервно-психическоеперенапряжение, злоупотребление алкоголем икурением, гиподинамия, особенностипрофессии, повышенная метеолабильность,а также некоторые климато-метеорологическиеи гелиофизические факторы.[2]

 Причиныразвития детских инсультов чаще всегосвязаны с наличием врожденных дефектов,инфекциями (менингиты и энцефалиты),травмами, заболеваниями крови. [3]

Инсульт,как правило, не является быстроразвивающимсязаболеванием. Это долгий процесс,проходящий стадии от незначительныхфункциональных изменений до необратимогоструктурного поражения мозга – некроза(омертвения клеток мозга).

Это тяжелейшеезаболевание является следствиемнарушения функции кровеносных сосудов,а возникающие неврологические расстройстваназывают цереброваскулярными заболеваниями(от cerebrum – мозг, vascularis – сосудистый,лат.).

Тяжесть последствий инсультазависит от того, где в головном мозгепроизошло нарушение кровоснабженияили кровоизлияние.

Ишемическийинсульт чаще всего развиваетсяпри сужении илизакупорке артерий, питающих головноймозг.Не получая необходимых им кислорода ипитательных веществ, клетки мозгапогибают. Ишемический инсульт подразделяютна атеротромботический, кардиоэмболический,гемодинамический, лакунарный и инсультпо типу гемореологической микроокклюзии.[4] Виды ишемического инсульта:

1.Атеротромботический инсульт,как правило, возникает нафоне атеросклероза церебральныхартерий крупного или среднего калибра.Атеросклеротическая бляшка суживаетпросвет сосуда и способствуеттромбообразованию.Возможна артерио-артериальная эмболия.

Этот тип инсульта развиваетсяступенеобразно, с нарастанием симптоматикина протяжении нескольких часов илисуток, часто дебютирует во сне. Нередкоатеротромботический инсультпредваряется транзиторнымиишемическими атаками.

Размеры очага ишемического поврежденияварьируют.

2.Кардиоэмболический инсульт возникаетпри полной или частичной закупоркеэмболом артерии мозга. Наиболее частопричинами инсульта являются кардиогенныеэмболии при клапанных пороках сердца,возвратном ревматическом и бактериальномэндокардите, при других пораженияхсердца, которые сопровождаютсяобразованием в его полостяхпристеночных тромбов.

Часто эмболический инсульт развиваетсявследствие пароксизма мерцательнойаритмии. Начало кардиоэмболическогоинсульта как правило внезапное, всостоянии бодрствования пациента. Вдебюте заболевания наиболее выраженневрологический дефицит.

Чаще инсультлокализуется в зоне кровоснабжениясредней мозговой артерии, размер очагаишемического повреждения средний илибольшой, характерен геморрагическийкомпонент. В анамнезе возможнытромбоэмболии других органов.

3.Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами– снижением артериальногодавления (физиологическим,например, во время сна; ортостатической,ятрогенной артериальнойгипотензией, гиповолемией)или падением минутного объёма сердца(вследствие ишемии миокарда,выраженной брадикардии и т. д.).

Начало гемодинамического инсультаможет быть внезапным или ступенеобразным,в покое или активном состоянии пациента.Размеры инфарктов различны, локализацияобычно в зоне смежного кровоснабжения(корковая, перивентрикулярная и др.).

Гемодинамические инсульты возникаютна фоне патологии экстра- илиинтракраниальных артерий (атеросклероз,септальные стенозы артерий, аномалиисосудистой системы мозга). [4]

4.Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольшихперфорирующих артерий. Как правиловозникает на фоне повышенного артериальногодавления, постепенно, в течение несколькихчасов.

Лакунарные инсульты локализуютсяв подкорковых структурах (подкорковыеядра,внутренняякапсула,белое вещество семиовального центра,основание моста), размеры очагов непревышают 1,5 см.

Общемозговые именингеальные симптомы отсутствуют,имеется характерная очаговая симптоматика(чисто двигательный или чисто чувствительныйлакунарный синдром, атактическийгемипарез, дизартрия или монопарез).[4]

5.Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзиивозникаетна фоне отсутствия какого-либо сосудистогоили гематологического заболеванияустановленной этиологии. Причинойинсульта служат выраженные гемореологическиеизменения, нарушения всистеме гемостаза и фибринолиза.Характерна скудная неврологическаясимптоматика в сочетании со значительнымигемореологическими нарушениями. [4]

Геморрагическийинсульт –внутримозговоекровоизлияние.Наиболеераспространённый тип геморрагическогоинсульта, чаще всего возникающий ввозрасте 45-60 лет.

В анамнезе у такихбольных – гипертоническаяболезнь,церебральныйатеросклероз илисочетание этих заболеваний, артериальнаясимптоматическая гипертензия,заболевание крови и др. Предвестникизаболевания (чувство жара,усиление головнойболи,нарушение зрения)бывают редко.

Обычно инсульт развиваетсявнезапно, в дневное время, на фонеэмоционального или физическогоперенапряжения.

Причинойкровоизлияния в головноймозг чащевсего является гипертоническаяболезнь (80­-85 %случаев). Реже кровоизлиянияобусловливаются атеросклерозом,заболеваниями крови, воспалительнымиизменениями мозговыхсосудов, интоксикацией, авитаминозами идругими причинами. Кровоизлияние вмозг может наступить путём диапедеза илив результате разрыва сосуда.

В обоихслучаях в основе выхода крови за пределысосудистого русла лежат функционально- динамические ангиодистоническиерасстройства общей и в особенностирегионарной мозговой циркуляции.Основным патогенетическим факторомкровоизлияния являются  артериальнаягипертензия и гипертоническиекризы,при которых возникают спазмы или параличимозговыхартерий и артериол.

Обменные нарушения,возникающие в очагеишемии,способствуют дезорганизации стеноксосудов, которые в этих условияхстановятся проницаемыми для плазмы иэритроцитов. Так возникает кровоизлияниепутём диапедеза.

Одновременноеразвитие спазмамногихсосудистых ветвей в сочетании спроникновением крови в мозговое веществоможет привести к образованию обширногоочага кровоизлияния, а иногда имножественных геморрагических очагов.

В основе гипертонического криза можетбыть резкое расширение артерий сувеличением мозгового кровотока,обусловленное срывом его саморегуляциипри высоком артериальном давлении. Вэтих условиях артерии утрачиваютспособность к сужению и пассивнорасширяются. Под повышенным давлениемкровь заполняет не только артерии, нои капилляры и вены.

При этом повышаетсяпроницаемость сосудов, что приводит кдиапедезу плазмы крови и эритроцитов.В механизме возникновения диапедезнойгеморрагии определённое значениепридаётся нарушению взаимосвязи междусвёртывающей и противосвёртывающейсистемами крови. В патогенезе разрывасосудов играют роль и функционально-динамическиенарушения сосудистого тонуса. Параличстенки мелких мозговых сосудов ведётк острому нарастанию проницаемостисосудистых стенок и плазморрагии.[5]

Внаучной литературе термины «геморрагическийинсульт» и «нетравматическое внутримозговоекровоизлияние» либо употребляются каксинонимы, либо к геморрагическиминсультам, наряду с внутримозговым,также относят нетравматическоесубарахноидальное кровоизлияние.

Субарахноидальноекровоизлияние (около 5% случаев) – кровоизлияние вполостьмежду мягкой и паутинной мозговымиоболочками головного и спинногомозга,заполненная спинномозговойжидкостью.

Наиболеечасто кровоизлияние происходит ввозрасте 30-60 лет.

В числе факторов рискаразвития субарахноидального кровоизлиянияназываются курение, хроническийалкоголизм и однократное употреблениеалкоголя в больших количествах,артериальная гипертензия, избыточнаямасса тела.

Можетпроизойти спонтанно, обычно вследствиеразрыва артериальной аневризмы (поразным данным, от 50 % до 85 % случаев)или в результате черепно-мозговойтравмы.Также возможны кровоизлияния из-задругих патологических изменений(артериовенозные мальформации, заболеваниясосудов спинного мозга, кровоизлияниев опухоль).

Помимо этого, в числе причинСАК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточнаяанемия (обычно удетей); реже  – приём антикоагулянтов,нарушения свёртывающейсистемы крови и гипофизарный инсульт.Локализация субарахноидальногокровоизлияния зависит от места разрывасосуда.

Чаще всего она возникает приразрыве сосудов артериального кругабольшого мозга на нижней поверхностиголовного мозга. Обнаруживается скоплениекрови на базальной поверхности ножекмозга, моста, продолговатого мозга,височных долей.

Реже очаг локализуетсяна верхнелатеральной поверхности мозга;наиболее интенсивные кровоизлияния вэтих случаях прослеживаются по ходукрупных борозд. [6]

Источник: https://studfile.net/preview/5809794/page:2/

Про Инсульт
Добавить комментарий