Назначение антикоагулянтов после геморрагического инсульта

Антитромботическое лечение при ишемическом инсульте

Назначение антикоагулянтов после геморрагического инсульта

А.В. Фонякин  доктор медицинских наук, кардиолог

ГУ НИИ неврологии РАМН

Л.А. Гераскина кандидат медицинских наук, невролог

ГУ НИИ неврологии РАМН

Инсульт – катастрофическое цереброваскулярное осложнение. Хорошо известно, что шанс полного восстановления функций после инсульта намного ниже, чем после другого частого сердечно-сосудистого заболевания – инфаркта миокарда.

Опыт лечения и реабилитации пациентов после инсульта показывает, что даже при упорстве и наличии силы воли выздоровление связано со стрессами, разочарованиями и истощением духовных и физических сил как самих пациентов, так и их близких. Ежегодно на этот путь вступают миллионы людей, хотя для многих пациентов полное выздоровление остается несбыточной мечтой.

У большинства из них полностью меняется представление о том, что они раньше считали “нормальной” жизнью, у многих возникает стойкая инвалидность.

Даже без учета средств, необходимых для создания и функционирования полноценных реабилитационных служб, большое число госпитализаций и высокая зависимость многих перенесших инсульт пациентов от посторонней помощи говорят о том, что инсульт поглощает весьма существенную долю бюджета системы здравоохранения. Кроме того, пациенты, ранее перенесшие ишемическое нарушение мозгового кровообращения, в том числе преходящее (транзиторную ишемическую атаку), и/или малый инсульт (с полным восстановлением нарушенных функций), относятся к людям с повышенным риском повторного инсульта.

Одним из центральных звеньев механизма ишемического инсульта, независимо от причин его развития, является нарушение в свертывающей системе крови с активацией процессов тромбообразования. Тромбоз – это формирование тромба (сгусток клеток крови и фибрина) и фиксация его на внутренней поверхности сосуда.

Это препятствует нормальному кровообращению и приводит к ишемии. Тромбоз развивается преимущественно при атеросклерозе крупных артерий, поражении мелких сосудов у пациентов с артериальной гипертонией. Исходя из этого противотромботическая терапия при ишемическом инсульте признана стандартом профилактики повторных мозговых ишемических событий.

Для снижения риска повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных тромбозом (например, ишемической болезни сердца), пациентам с ишемическим инсультом или транзиторными ишемическими атаками рекомендуют длительный прием тромбоцитарных антиагрегантов, блокирующих процесс формирования тромба на самой начальной стадии.

Они препятствуют “слипанию” клеток крови и их прикреплению к сосудистой стенке. Наиболее распространенным и поистине универсальным средством из этой группы является ацетилсалициловая кислота (АСК, аспирин). При недостаточной эффективности АСК для этих же целей целесообразно использование комбинации АСК и дипиридамола.

При непереносимости АСК либо при наличии специальных показаний назначают клопидогрел.

Довольно часто инсульт развивается в результате закупорки мозговой артерии эмболом (от греч. embolos – клин). Это “оторвавшийся” фрагмент тромба, сформировавшийся в отдалении от места мозгового поражения.

Источником эмболов могут служить сердце, аорта и атеросклеротически измененные крупные сосуды головы, в частности сонные артерии.

Для профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения пациенты с высоким риском эмболии сердечного происхождения должны получать антикоагулянтную терапию.

Долговременное лечение непрямыми антикоагулянтами (варфарин, синкумар) необходимо при постоянной или пароксизмальной мерцательной аритмии, остром инфаркте миокарда, осложненном формированием тромба левого желудочка, дилатационной кардиомиопатии, ревматическом поражении аортального и митрального клапана, протезированных клапанах сердца. Вместе с тем назначение этих антикоагулянтов может быть противопоказано при ряде сопутствующих заболеваний (в частности, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки увеличивается риск кровотечений). В этих случаях более безопасно назначение антиагрегантных препаратов.

Однако существует ряд клинических ситуаций, когда необходимо экстренно начать антикоагулянтную терапию с наименьшим риском кровотечений. Прежде всего, это острый инсульт с высоким риском рецидива мозговых и других тромбоэмболических осложнений в течение первых недель заболевания.

В этом случае препаратами выбора являются антикоагулянты прямого действия, которые оказывают непосредственное влияние на активность циркулирующих в крови факторов свертывания.

К прямым антикоагулянтам относят гепарины: стандартный (нефракционированный) и фракционированный  (низкомолекулярный).

Гепарин имеет длительную историю применения и продолжает широко использоваться в ангионеврологической практике.

Однако у ряда больных не удается достичь желаемого антикоагулянтного эффекта, что вызвано индивидуальным отсутствием чувствительности к гепарину (гепаринорезистентностью) вследствие различных причин.

Описаны также побочные явления в виде кровоизлияний, остеопороза, некроза кожи, феномена отмены.

При деполимеризации (в специальных условиях) стандартного гепарина в значительной мере устраняются его неблагоприятные эффекты, но сохраняются антикоагулянтные свойства. Одним из представителей низкомолекулярных гепаринов является Фраксипарин.

Среди важнейших преимуществ данного препарата следует выделить высокую биодоступность небольших доз, быстрое, но предсказуемое антикоагулянтное действие после подкожного введения (1–2 раза в сутки), что освобождает от необходимости многократного лабораторного контроля в процессе лечения.

Кроме того, Фраксипарин отличается небольшой частотой геморрагических осложнений и тромбоцитопении. Особо подчеркнем, что Фраксипарин проявляет антикоагулянтный эффект и при гепаринорезистентности.

Проведение терапии низкомолекулярными гепаринами (Фраксипарином) показано в целом ряде случаев, перечисленных ниже. Режим дозирования Фраксипарина зависит от цели его применения. С лечебной целью Фраксипарин вводится в дозе 0,3 мл (2850 МЕ анти-Ха) подкожно два раза в день; с целью профилактики требуется однократное введение.

У больных с кардиоэмболическим инсультом и большим инфарктом мозга или неконтролируемой артериальной гипертонией оральные (непрямые) антикоагулянты даже при наличии показаний к их применению должны назначаться не ранее чем через 2 недели после ишемического инсульта. Это обусловлено высоким риском такого осложнения, как кровоизлияние в мозг. Поэтому в ближайшие 2–3 недели от момента развития инсульта таким пациентам необходимо назначать прямые антикоагулянты, более безопасно – низкомолекулярные гепарины.

Результаты различных исследований говорят о том, что низкомолекулярные гепарины могут быть эффективны для профилактики последующей артериальной эмболии в условиях диссекции (расслоения внутренней оболочки) сонных и позвоночных артерий, которая в настоящее время рассматривается как относительно частая причина развития инсульта, особенно среди лиц молодого возраста. Цель терапии при диссекции и ишемическом инсульте заключается в предотвращении развития повторного инсульта и обеспечении восстановления поврежденной сосудистой стенки. Низкомолекулярный гепарин может ускорить растворение пристеночного тромба, таким образом способствуя обратному развитию диссекции и восстановлению просвета сосуда. Риск возникновения геморрагических мозговых осложнений, связанных с применением гепарина, относительно низок (

Источник: https://www.neurology.ru/nauchno-populyarnye-stati/antitromboticheskoe-lechenie-pri-ishemicheskom-insulte

Антикоагулянты после геморрагического инсульта

Назначение антикоагулянтов после геморрагического инсульта

Мозг » Заболевания » Кровообращение » Антикоагулянты после геморрагического инсульта

Из 5000 первичных или повторных инсультов, диагностируемых в Республике Беларусь ежегодно, 80% составляют инфаркты мозга. Подбор адекватного лечения при ишемических цереброваскулярных заболеваниях зависит от точности определения причин инсульта. Гетерогенная структура инфаркта мозга в настоящее время подразумевает следующие варианты заболевания:

  • инсульты вследствие стеноза или окклюзии крупных артериальных сосудов каротидного или вертебрального бассейна;
  • закупорка мелких церебральных артерий;
  • кардиогенные эмболии;
  • инфаркты зон смежного кровоснабжения (так называемые гемодинамические);
  • васкулопатии неатеросклеротического генеза (диссекции артерий, церебральный васкулит, фибромускулярная дисплазия, болезнь мойя-мойя и др.);
  • инсульты вследствие гиперкоагулянтных состояний;
  • ишемические инсульты неизвестной этиологии.

В международных научных исследованиях распределение подтипов ишемического инсульта проводят согласно критериям TOAST: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и смешанный/неуточненный.

У большинства больных инфарктом мозга имеют место атеросклероз магистральных и внутримозговых артерий и артериальная гипертензия. Локальная ишемия мозговой ткани развивается вследствие атеротромботической закупорки сосудов, артерио-артериальной эмболии оторвавшимися атеросклеротическими бляшками или гипоперфузионных гемодинамических нарушений.

Помимо клинического неврологического осмотра и тщательного сбора анамнеза, основными методами подтверждения диагноза ишемического инсульта служит компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга, так как внутримозговые кровоизлияния в ряде случаев могут давать клиническую симптоматику, схожую с симптомами инфаркта мозга. Для выявления патологии экстра- и интракраниальных артерий, уточнения состояния сердца выполняют ультразвуковое исследование сердца и сосудов.

Больным, госпитализированным в отделение интенсивной терапии, проводят базисную терапию инсульта. После исключения внутричерепных геморрагий начинают дифференцированную медикаментозную терапию, основным направлением которой является использование антитромботических средств следующих групп: антикоагулянтов, фибринолитических средств и антиагрегантов.

Необходимо подчеркнуть, что, по данным современной научной литературы, общепринятых схем антикоагулянтной терапии в остром периоде инфаркта мозга нет. Антикоагулянты инактивируют тромбин, предотвращают образование нитей фибрина внутрисосудистого тромба.

Наибольшее распространение как в нашей стране, так и в зарубежных неврологических клиниках получила антикоагулянтная терапия гепарином.

Гепарин является основным представителем антикоагулянтов прямого действия.

Это эндогенное вещество синтезируется в организме человека в печени, легких, слизистой оболочке кишечника, мышцах; является смесью гетерогенных фракций гликозаминогликанов, состоящих из сульфатированных остатков D-глюкозамина и D-глюкуроновой кислоты, с разной длиной полимерной цепи и молекулярной массой от 2000 до 50 000 дальтон. Для клинического применения препарат получают из слизистой оболочки кишечника свиней, а также из легких крупного рогатого скота.

В ангионеврологи используют ведущее действие гепарина, проявляющееся в ингибировании тромбина — основного фермента свертывания крови. Для осуществления антикоагулянтного действия гепарина необходим его кофермент — антитромбин III.

Гепарин, изменяя конформацию молекулы антитромбина III, значительно ускоряет связывание кофермента с активными центрами ряда факторов свертывающей системы крови.

Торможение тромбообразования развивается в результате инактивации IXa, XIa, XIIa факторов свертывания крови, калликреина, тромбина и фактора Xa.

Препарат подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, тем самым улучшает коллатеральное кровообращение, угнетает липопротеид-липазу, что сопровождается умеренным снижением уровня холестерина и триглицеридов сыворотки крови.

Основными осложнениями медикаментозной терапии гепарином являются кровотечения, тромбоцитопения, а также остеопороз, алопеция и гиперкалиемия при длительном применении.

Полагают, что высокие цифры АД существенно увеличивают риск возникновения геморрагий у больных с инсультом. В исследованиях TAIST по лечению гепарином больных с инфарктом мозга показано, что частота развития внутримозговых кровоизлияний достигает 1-7%.

При этом риск геморрагических осложнений коррелирует с величиной инфарктного очага.

Вторым опасным осложнением гепаринотерапии у 1-2% больных является гепарининдуцированная тромбоцитопения вследствие повышенной агрегации тромбоцитов.

В связи с этим в инсультных отделениях введение гепарина пациентам должно проводиться на фоне систематического (каждые 2 дня) контроля числа тромбоцитов в общем анализе крови.

Это связано с тем обстоятельством, что в ряде случаев на 6-8-е сутки антикоагулянтной терапии гепарином может развиться тромбоцитопения иммунного генеза, вызванная иммуноглобулинами IgG и IgM.

Противопоказаниями к введению гепарина служат кровотечения любой локализации, гемофилия, геморрагические диатезы, повышенная проницаемость сосудов, кровоточащие язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, подострый бактериальный эндокардит, тяжелые нарушения функции печени и почек, острые и хронические лейкозы, острая аневризма сердца, венозная гангрена, аллергические реакции.

Требует осторожности проведение гепаринотерапии, назначаемой по жизненным показаниям, при высоком артериальном давлении (200/120 мм рт. ст.), беременности, варикозном расширении вен пищевода, в ближайшем послеродовом и послеоперационном периоде.

Растворы гепарина вводят внутривенно или под кожу (в околопупочную жировую клетчатку живота). Дозы и способы применения гепарина подбирают индивидуально в зависимости от патогенетического варианта инфаркта мозга, клинических и лабораторных показателей, результатов нейровизуализации, наличия сопутствующих заболеваний.

При внутривенном способе гепаринотерапии вводят внутривенно струйно 5000 ЕД препарата, после чего переходят к внутривенному струйному введению со скоростью 800-1000 ЕД/ч. При внутривенном введении гепарина антикоагулянтное действие развивается сразу и длится 4-5 ч. При подкожной инъекции гепарина антикоагулянтный эффект начинается через 4060 мин и длится до 8 ч.

Активность гепарина выражается в единицах действия и определяется спектрофотометрически или по способности удлинять частичное тромбопластиновое время свертывания крови (АЧТВ).

Для достижения терапевтического эффекта АЧТВ поддерживают на уровне, в 1,5-2 раза превышающем нормальные значения показателя.

При титровании дозы гепарина забор крови для определения АЧТВ проводят каждые 6 ч, в последующем — ежедневно в течение всего периода гепаринотерапии.

Антагонистом гепарина является протамина сульфат. При развитии кровоизлияний на фоне гепаринотерапии 5 мл 1%-ного протамина разводят в 20 мл физиологического раствора хлорида натрия и медленно вводят внутривенно. Максимальная доза протамина не должна превышать 50 мг в течение 10-минутного времени введения или 200 мг в течение 2 ч.

В 1980-е гг. разработаны низкомолекулярные гепарины (НМГ) — специальные лекарственные средства, отличающиеся от нефракционированного гепарина (НФГ) постоянством молекулярной массы (4000-5000 дальтон) и обладающие высокой антитромботической активностью.

НМГ в большей степени, чем нефракционированный гепарин, инактивируют фактор Ха, в то же время НМГ в меньшей степени, чем НФГ, инактивируют тромбин, поэтому риск геморрагических осложнений при их применении снижается. Кроме того, не наблюдаются тромбоцитопения и остеопороз.

Период полувыведения НМГ составляет 1,5-4,5 ч, что позволяет назначать их 1-2 раза в сутки.

Одним из основных представителей НМГ является фраксипарин (надропарин кальция).

Он представляет собой гликозаминогликан со средней молекулярной массой 4300 дальтон и характеризуется высокой анти-Ха-факторной активностью, сохраняющейся около суток после введения препарата.

Фраксипарин отличают высокая биодоступность (98%), быстрое развитие антикоагулянтного действия и его пролонгированный эффект, комплексный механизм действия, меньшая связь с белками крови, эндотелием и макрофагами.

В настоящее время опубликованы результаты международных исследований TAIST, HAEST, TOPAS, убедительно свидетельствующих об эффективном применении фраксипарина в остром периоде ишемического инсульта. Препарат можно назначать уже в первые 24 ч заболевания.

В мультицентровом рандомизированном триале FISS (Fraxiparine in Ischemic Stroke Study) установлено, что в группе лиц, леченных фраксипарином по поводу инфаркта мозга, доля лиц с летальным исходом или тяжелым неврологическим дефицитом была на 20% меньше, чем в группе больных, получавших плацебо.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/krovoobraschenie/antikoagulyanty-posle-gemorragicheskogo-insulta

Профилактика и лечение инсульта при фибрилляции предсердий – OpenNeuro

Назначение антикоагулянтов после геморрагического инсульта

Антитромботическаятерапия в профилактике и лечении инсульта

упациентов с фибрилляцией предсердий

Таблица1 Соответствие риска инсульта оценкампо шкалам CHADS2иCHA2DS2-VASc[8]

Таблица 2 Шкала HAS-BLED*

Высокийриск значимого кровотечения — оценка≥3баллов- не является противопоказанием к ееназначению варфарина, но требует болеетщательного наблюдения за пациентами.

Комбинацияклопидогрела с аспирином уступаетварфарину по эффективности профилактикиинсульта, однако, её приём сопровождаетсяменьшей частотой внутричерепныхкровоизлияний.

Дополнительно назначениеклопидогрела к терапии аспирином снижаетриск инсульта, но при этом возрастаетриск значимого кровотечения.

Апиксабанболее эффективен, чем аспирин дляпрофилактики инсульта, при сходном риске геморрагических осложнений.

Упациентов с неклапанной формой ФП,новые оральные антикоагулянты (НОАК)дабигатран (Прадакса®)- интигибор тромбина, ривароксабан(Ксарелто®) и апиксабан (Элвикс®)- ингибиторы фактора свёртывания Ха,вероятно, обладают не меньшей эффективностьюдля снижения риска инсульта, чем варфарин,при этом их приём сопровождается меньшимриском внутричерепных кровоизлияний.

Ониобладают более широким, чем варфарин,терапевтическим диапазоном и не вступаютво множественные лекарственныевзаимодействия с лекарственнымипрепаратами и продуктами питания.Последнее вносит важный вклад в качествожизни пациентов, которым, нет необходимостисоблюдать жёсткие ограничения в диете[16]..

ПреимуществомНОАК является отсутствие необходимостиконтроля лабораторных показателей, чтоуменьшает затраты времени на лечениеи тревожность пациентов по поводувозможного развития нежелательныхявлений [23].

Несмотряна это, к настоящему времени несформировалось общепринятого мненияв пользу варфарина или НОАК [32].

Назначениедабигатрана, вероятно, более эффективнодля снижения риска инсульта или системнойэмболии (150мг х 2 раза в день, относительныйриск [ОР] 0.66; относительное снижениериска 34%) по сравнению с назначениемварфарина. Приём дабигатрана в дозе150мг х 2 раза в день и варфарина (МНО2.0–3.

0) сопровождаются сходным рискомгеморрагических осложнений, но приприёме дабигатрана отмечается меньшийриск развития внутричерепных кровоизлияний(дабигатран по сравнению с варфарином,относительное снижение риска 40% [95% ДИ27%–60%]) (Класс I).

Однако, приём дабигатранав дозе 150мг х 2 раза в день сопровождаетсяболее высоким риском желудочно-кишечныхкровотечений (1.51% в год по сравнению с1.02% в год) [5].

Распространённымнежелательным явлением при приёмедабигатрана является диспепсия, частотакоторой составляет от 12 до 33% [22].

Висследовании RE-LY, для участия в которомбыло рандомизировано 18,113 пациентов сФП, которые получали дабигатран иливарфарин, нежелательные явления состороны желудочно-кишечного тракта, несвязанные с кровотечением (например,диспепсия, нарушение моторикижелудочно-кишечного тракта,гастроэзофагеальный рефлюкс), у лиц,получавших дабигатран, развивались вдва раза чаще, чем при приёме варфарина(16.9 против 9.4%; относительный риск 1.81;95% доверительный интервал 1.66-1.97) [4].Диспепсия может ограничивать приёмдабигатрана у отдельных пациентов.

Апиксабан5мг х 2 раза в день более эффективен, чемварфарин у пациентов с неклапаннойформой ФП и умеренным риском эмболическихосложнений (относительноеснижение риска 20.3% [95% ДИ 4.8%–33.3%]).

Преимущество апиксабана связано соснижением риска геморрагическихосложнений (включая внутричерепныекровоизлияния) и снижением смертности(Класс I), в то время, как, влияние препаратана снижение риска системной и церебральнойэмболии во всех группах пациентов вцелом не превосходит эффект варфарина.()

Желудочно-кишечныекровотечения при приёме ривароксабанавозникают чаще, чем при приёме варфарина,например, кровотечения, которые приводятк снижение уровня гемоглобина > 20г/лили требуют гемотрансфузии (2.8% в годпри приёме ривароксабана и 2.3% в год приприёме варфарина).

При приёме апиксабаначастота желудочно-кишечного кровотечениябыла незначительно ниже (0.76% в год) чемпри приёме варфарина (0.86% в год).

Такимобразом, пациентам с высоким рискомжелудочно-кишечных кровотечений,требующим назначения антикоагулянтов,показано назначение апиксабана [24].

Пациентам,принимающим варфарин, с достижениемцелевых значений МНО, клиническоесостояние которых стабильно, нерекомендуется перевод на новые оральныеантикоагулянты.

Рисунок2 Относительноеснижение риска различных исходов упациентов с неклапанной ФП, получающихразличные схемы антитромботическойтерапии по сравнению с варфарином илиего производными

Лечениеинсульта у пациентов, принимающих новыеоральные антикоагулянты

Ежегодно,у 1,0-2,0% пациентов с ФП и 0,1-0,2% пациентовс венозной тромбоэмболией, получающихновые оральные антикоагулянты,(дабигатран, ривароксабан или апиксабан)ожидается развитие острого ишемическогоинсульта. Кроме того, 0,2-0,5% лиц сфибрилляцией предсердий, которыеполучают один из новых оральныхантикоагулянтов, развивается внутричерепноекровоизлияние.

Тактикав отношении антикоагулянтов при инсульте

Варфарин

НОАК

Тромболитическая терапия (при отстутствии других противопоказаний)

При МНО < 1,8

Противопоказана в течение 48 часов с момента последнего приёма препарата

Начало приёма антикоагулянтов после инсульта

После инсульта с формированием очага инфаркта малых (до 1/3 бассейна СМА) и средних (1/3-2/3 бассейна СМА) размеров

Через 24 часа

Через 48 часов

После инсульта с формированием крупного очага инфаркта (>2/3 бассейна СМА) и/или в сочетании с неконтроллируемой гипертензией

Через 2 недели, до развития адекватного антикоагулянтного действия — приём аспирина

Альтернативный подход: Правило 1-3-6-12 дня — возобновление приёма антикоагулянтов пациентами с транзиторными ишемическими атаками через 1 день, с небольшими инфарктами мозга без функционально значимых нарушений — через 3 дня, с инсультами средней величины — через 6 дней, с обширными инфарктами, вовлекающими большие части сосудистых бассейнов — не ранее 2-х (или даже 3-х) недель.

Развитие инсульта на фоне приёма антикоагулянтов

Продолжить приём с поддержанием целевого значения МНО 2,5-3,5

Продолжить приём НОАК, предпочтителен Дабигатран 110 мг х 2 раза в день ввиду более низкого риска геморрагического инсульта/внутричерепных кровоизлияний, смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, значимых кровотечений [17]

Геморрагический инсульт (геморрагическая трансформация ишемического инсульта) на фоне приёма антикоагулянтов

Возможно возобновление приёма варфарина не ранее 2-х недель после развития кровоизлияния.

Решение принимается индивидуально для каждого пациента, учитывается соотношение риска тромбоэмболических и геморрагических осложнений

Не рекомендуется назначение НОАК ввиду небольшого клинического опыта использования этих препаратов, особенно в отдельных группах пациентов (деменция, злокачественные новообразования, соматические заболевания)

Полученыединичные сообщения об успешномвыполнении тромболизиса и тромбоэкстрации у пациентов,принимающих ривароксабан.

Лечениегеморрагических осложнений

Приразвитии геморрагических осложненийна фоне лечения варфарином используютсяпрепараты витамина К, как внутривенно,так и внутрь. Возможно использованиесвежезамороженной плазмы, концентратовпротромбинового комплекса (продуктыкрови, содержащиеми 4 витамин К-зависимыхфактора свертывания (II, VII, IX и X)) ирекомбинантного фактора свёртыванияVIIa[1,3].

Прикровотечениях у пациентов, принимающихНОАК, в специальных исследованиях неизучалась и основана на единичныхклинических наблюдениях. В условияхотсутствия данных клиническихисследований, при развитии внутримозговыхкровоизлияний на фоне лечения НОАК,рекомендуется лечение концентратомпротромбинового комплекса [25].

Ввидуотносительно короткого времениполувыведения НОАК (8-15 часов у всехпрепаратов), антикоагулянтное действиебыстро уменьшается после пропускаприёма дозы, что делает лечениекровотечений, вызванных этой группойпрепаратов более лёгкой задачей.Используются препараты, рекомендованныедля лечения геморрагических осложненийприёма варфарина.

Вэкспериментальных исследованиях изученыантидоты для прямых и непрямых ингибиторовфактора свертывания Ха (r-Antidote, PRT064445)[14],дабигатрана(aDabi-Fab) [21]

Таблица5 Рекомендации по профилактикетромбоэмболических осложнений упациентов с ФП[20]

Общие рекомендации

Класс

Уровень

Антикоагулянтная терапия для профилактики тромбоэмболии рекомендована всем пациентам с ФП, за исключением пациентов (как мужского, так и женского пола) с низким риском (возраст

Источник: https://www.sites.google.com/site/openneuro/stranicy-dla-vracej/profilaktika-insulta-antikoagulanty

Про Инсульт
Добавить комментарий