Может ли быть инсульт от удара головой

Чем грозят травмы головного мозга и какая помощь может быть оказана пострадавшему?

Может ли быть инсульт от удара головой

Травмировать головной мозг может любой сильный удар в область головы, включая те случаи, когда череп сохраняет целостность. Несмотря на то, что мозг заключен в мягкие оболочки и «плавает» в цереброспинальной жидкости, от ударов по инерции о внутреннюю поверхность черепа он защищен не на все 100%. При переломе же черепа мозг может быть поврежден осколками костей.

Любой врач-терапевт при первом знакомстве и составлении истории болезни обязательно поинтересуется, имеются ли в анамнезе его нового пациента черепно-мозговые травмы. Повреждения головного мозга способны годами оказывать влияние на эмоционально-психическое состояние человека, работу его внутренних органов и жизненно важных систем.

Виды травм головного мозга и их признаки

По данным НИИ им. Н.В. Склифосовского, в России основными причинами травм головного мозга являются падение с высоты роста (как правило, в нетрезвом состоянии) и повреждения, полученные в ходе действий криминального характера.

Суммарно на долю лишь этих двух факторов приходится около 65% случаев. Еще около 20% составляют дорожно-транспортные происшествия и падения с высоты. Эта статистика отличается от мировой, в которой на долю ДТП приходится половина травм головного мозга.

В целом в мире ежегодно получают травмы головного мозга 200 человек из 10 000, и эти цифры имеют тенденцию к росту.

Программы восстановления здоровья… Стоимость реабилитации…

Сотрясение головного мозга . Возникает после небольшого травмирующего воздействия на голову и представляет собой обратимые функциональные изменения головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Для сотрясения мозга характерна (но не обязательна) кратковременная потеря сознания — от 1 до 15 минут.

Вернувшись в сознание, больной часто не помнит обстоятельств произошедшего. Его при этом могут беспокоить головная боль, тошнота, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок. Эти симптомы самопроизвольно затухают через 5–8 дней.

Хотя сотрясение считается легкой травмой головного мозга, около половины пострадавших имеют различные остаточные явления, способные снизить трудоспособность. При сотрясении головного мозга обязателен осмотр у нейрохирурга или невролога, которые определят необходимость КТ или МРТ головного мозга, электроэнцефалографии.

Как правило, при сотрясении головного мозга не требуется госпитализация, достаточно амбулаторного лечения под наблюдением невролога.

Сдавление головного мозга . Происходит из-за гематом в полости черепа и уменьшения внутричерепного пространства. Опасно тем, что из-за неизбежного ущемления ствола головного мозга нарушаются жизненно важные функции дыхания и кровообращения. Гематомы, вызывающие сдавление, необходимо срочно удалять.

Ушиб головного мозга . Повреждение вещества мозга вследствие удара по голове, чаще с кровоизлиянием. Может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При легких ушибах неврологические симптомы держатся 2–3 недели и проходят самостоятельно.

Средняя тяжесть характеризуется нарушениями психической деятельности и преходящими расстройствами жизненно важных функций. При тяжелых ушибах больной может находиться без сознания несколько недель. Ушибы головного мозга, их степень и состояние в ходе лечения диагностируются с помощью компьютерной томографии.

Лечение медикаментозное: назначаются нейропротекторы, антиоксиданты, сосудистые и седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. Показан постельный режим.

Аксональные повреждения . Аксоны — это длинные цилиндрические отростки нервных клеток, которые могут быть повреждены при ударе по голове.

Аксональные повреждения — это множественные разрывы аксонов, сопровождающиеся микроскопическими кровоизлияниями в мозг.

Этот вид травмы мозга ведет к прекращению корковой деятельности и впадению больного в кому, которая может длиться годами, пока мозг снова не заработает сам. Лечение состоит в поддержании жизненных функций и предотвращении инфекционных заболеваний.

Внутричерепное кровоизлияние . Удар по голове может стать причиной разрушения стенки одного из кровеносных сосудов, что ведет к локальному кровоизлиянию в полость черепа. Внутричерепное давление мгновенно повышается, от чего страдают ткани мозга.

Симптомы внутричерепного кровоизлияния — резкая головная боль, угнетенность сознания, судорожные припадки, рвота.

Единой тактики лечения подобных случаев нет, в зависимости от индивидуальной картины совмещаются медикаментозные и хирургические методы, направленные на удаление и рассасывание гематомы.

Последствия травм головы

Разнообразные последствия травмы головного мозга могут проявляться в ходе ее лечения, в реабилитационный (до полугода) и отдаленный период (как правило, до двух лет, но возможно и дольше).

Прежде всего это психические и вегетативные дисфункции, которые способны осложнить больному всю дальнейшую жизнь: изменения чувствительности, речи, зрения, слуха, подвижности, расстройства памяти и сна, спутанность сознания.

Возможно развитие посттравматических форм эпилепсии, болезни Паркинсона, атрофии мозга. Чем тяжелее травма, тем больше негативных последствий она за собой несет.

Многое зависит не только от правильного лечения, но и от реабилитационного периода, когда больной постепенно возвращается к обычной жизни и есть возможность вовремя отследить начало посттравматических заболеваний, чтобы начать их лечение.

Истории известны случаи, когда травмы головного мозга приводили к появлению у пострадавшего новых талантов — например, повышению способностей к изучению иностранных языков или точных наук, к изобразительному искусству или музыке.

Это называется приобретенным синдромом саванта (приобретенным савантизмом).

Часто эти способности основаны на старых воспоминаниях — например, пациент мог какое-то время учить китайский язык в школе, полностью его забыть, но вновь заговорить на нем после травмы и продолжить обучение с лучшими успехами.

Первая помощь при травмах головы

Попасть в ситуацию, когда рядом окажется человек с травмой головы, может каждый. Зная правила оказания первой доврачебной помощи, можно облегчить его состояние и даже спасти жизнь.

  • Признаком серьезной черепно-мозговой травмы является истечение крови или светлой жидкости (ликвора) из носа или уха, появление синяков вокруг глаз. Симптомы могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после травмы, поэтому при сильном ударе по голове необходимо вызывать скорую сразу.
  • Если пострадавший потерял сознание, следует проверить дыхание и пульс. При их отсутствии потребуется сделать искусственное дыхание и массаж сердца. При наличии пульса и дыхания человека до приезда скорой укладывают на бок, чтобы возможная рвота или запавший язык не дали ему задохнуться. Сажать или поднимать на ноги его нельзя.
  • При закрытой травме к месту удара надо приложить лед или холодное мокрое полотенце, чтобы приостановить отек тканей и уменьшить боль. При наличии кровоточащей раны следует смазать кожу вокруг нее йодом или зеленкой, закрыть рану марлевой салфеткой и аккуратно перевязать голову.
  • Категорически запрещается трогать или удалять торчащие из раны обломки костей, металла или другие инородные тела, чтобы не усилить кровотечение, не повредить ткани еще больше, не занести инфекцию. В этом случае вокруг раны сначала укладывают марлевый валик, а потом делают перевязку.
  • Транспортировать пострадавшего в больницу можно только в лежачем положении.

В больнице проводится осмотр, определяется степень тяжести состояния пациента, назначаются диагностические процедуры. При открытых ранах с обломками костей или другими инородными телами пациенту требуется срочная операция.

Восстановительная терапия

Реабилитационный период необходим для того, чтобы максимально вернуть пациенту утраченные из-за травмы функции и подготовить его к дальнейшей жизни. Международными стандартами предлагаются следующие меры по реабилитации после травмы головного мозга:

  • Нейропсихологическая коррекция — для восстановления памяти внимания и контроля над эмоциями.
  • Медикаментозная терапия — для восстановления кровообращения головного мозга.
  • Логопедические занятия.
  • Разные виды психотерапии — для снятия депрессивных состояний.
  • Акватерапия, стабилометрия, PNF-терапия — для компенсации двигательных нарушений.
  • Физиотерапия (магнитотерапия, транскраниальная терапия) — для стимуляции мозговой деятельности.
  • Диетическое питание — для снабжения клеток мозга всеми необходимыми аминокислотами.
  • Обеспечение физического комфорта и внимательный сестринский уход.
  • Семейное консультирование — для создания обстановки взаимопонимания в семье.

Оптимальный срок начала реабилитационного лечения — 3–4 недели с момента получения травмы головы. Наибольших успехов в восстановлении можно достичь в последующие 1,5—2 года после выписки из стационара, дальше прогресс будет замедляться.

Источник: https://www.pravda.ru/navigator/travma-golovnogo-mozga.html

Внутричерепное кровоизлияние после удара по голове

Может ли быть инсульт от удара головой

В большинстве случаев внутричерепные кровоизлияния возникают после удара по голове, при этом тяжелые последствия не всегда связаны с высокой силой повреждений, нередко черепные гематомы развиваются и после травмы небольшой силы. Известны случаи, когда удар был настолько незначителен, что человек не придал ему никакого значения, однако его оказалось достаточно для внутренних повреждений.

Удар по голове может привести к внутричерепному кровизлиянию

Для смягчения повреждений при ударе головой головной мозг в полости черепа окружен небольшим пространством, заполненным жидкостью.

При резком передвижении эта жидкость должна смягчить силу удара мозга о стены свода черепа, но иногда этого оказывается недостаточно и возникает ушиб головного мозга.

В момент травмы может произойти разрыв кровеносного сосуда, в результате чего кровь вытекает в свободное пространство и образуется гематома.

Внутричерепная гематома не всегда угрожает жизни и здоровью пациента – при небольших размерах хирургическое лечение может не потребоваться.

Виды гематом

Тяжесть и течение заболевания после перенесенного удара по голове зависит от локализации очага поражения. Выделяют три вида внутричерепных гематом:

  • Субдуральная гематома. Образуется в результате разрыва кровеносных сосудов под твердой мозговой оболочкой. Клиническое течение патологии может отличаться в зависимости от скорости развития симптомов после удара. Острое течение является самым опасным и угрожающим жизни состоянием; в этом случае симптомы кровоизлияния появляются сразу же, человеку необходима срочная госпитализация. Подострое течение характеризуется постепенным нарастанием признаков, что связано с небольшим объемом излившейся крови. Хроническое течение возможно после незначительных ударов по голове, мелкое хроническое кровоизлияние провоцирует слабые симптомы, которые могут возникнуть через некоторое время после полученной травмы; в некоторых случаях симптомы поражения развиваются через месяц после удара.

Внутричерепные гематомы

  • Эпидуральное кровоизлияние возникает при потере целостности сосуда, расположенного между сводом черепа и твердой мозговой оболочкой. Чаще всего эпидуральная гематома развивается после перелома костей свода черепа, а все симптомы связаны со сдавлением тканей мозга образовавшейся массой крови. Большинство пострадавших при этом виде кровоизлияния находятся в состоянии комы.
  • Внутримозговое кровоизлияние – возникает при разрыве сосуда, расположенного непосредственно внутри головного мозга. Образовавшаяся гематома повреждает структуру мозгового вещества, нарушая нейронные связи, по которым передаются сигналы от центральной нервной системы к остальным частям тела, поэтому этот вид кровоизлияния является самым тяжелым и трудно поддается лечению.

Как понять, что требуется помощь?

Клинические симптомы внутричерепного кровоизлияния после удара зависят от локализации и размеров гематомы. Признаки патологии могут возникнуть не сразу, а через некоторое время, постепенно усиливаясь вместе с ростом давления гематомы на ткани мозга. Появление подозрительных симптомов после удара головой является поводом для скорейшего обращения к врачу. К ним относят:

  • Интенсивная головная боль.
  • Тошнота и рвота.
  • Помутнение сознания.
  • Сильная сонливость.
  • Затрудненная речь.
  • Головокружение.
  • Зрачки разного размера.
  • Слабость в конечностях.
  • Изменение чувствительности в одной половине тела.
  • Опущение половины лица, затрудненная мимика.

В случае развития судорожного припадка или потери сознания нужно как можно скорее вызвать Скорую помощь – промедление может стоить жизни человека.

Когда обращаться к врачу?

Обратиться за медицинской помощью после сильного удара по голове нужно при возникновении первых подозрительных симптомов. Внутричерепное кровоизлияние может угрожать жизни и здоровью человека, во многих случаях требуется проведение экстренного хирургического вмешательства.

В большинстве случаев при диагностике внутричерепной гематомы показана срочная операция

Так как симптомы мозгового кровоизлияния могут проявляться не сразу после удара, следует внимательно наблюдать за состоянием пострадавшего.

Диагностика внутричерепных гематом

Постановка правильного диагноза после удара по голове может быть затруднена.

Важно вовремя отличить обычный ушиб мозга от внутричерепного кровотечения, однако врачи полагают, что прогрессирование симптомов в течение короткого периода времени говорит о наличии гематомы в том случае, если не доказано иное.

Лучшим способом выявить кровоизлияние является компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Эти методы позволяют визуализировать очаг повреждения, выявить его локализацию и размер, а также составить план дальнейшего лечения.

Основные принципы лечения

Главным способом удаления скопившейся крови является хирургическая операция, тип которой зависит от характеристик гематомы.

В том случае, если кровь не сворачивается, а врачу известна точная локализация очага, можно обойтись наложением фрезевого отверстия, через которое отсосом будет удалена скопившаяся кровь.

В случае обширной гематомы показано проведение трепанации – вскрытия черепа для проведения операции.

Трепанация черепа

Прогнозы зависят от многих факторов – силы удара, локализации гематомы, ее размеров, вовлечения в процесс важных центров регуляции, правильности и скорости проведенных медицинских манипуляций и адекватности реабилитации.

Источник: http://GolovaLab.ru/insulto/simptomy/krovoizliyanie-ot-udara-po-golove.html

Черепно-мозговая травма и инсульт

Может ли быть инсульт от удара головой

В происхождении черепно-мозговой патологии (факторы первого порядка) при травме или инсульте решающее значение принадлежит механизму возникновения местного первичного очага деполяризации (объемного процесса — внутричерепной градиент давлений в результате вибрации, ротации, ликворного толчка, кровоизлияния). Реакция на травму проявляется местным реактивным отеком (в течение 24 часов) и первичной внутричерепной гипертензией.

Особенно часто повреждаются стволовые отделы, прилегающие к твердой мозговой оболочке, которая либо просто покрывает черепные кости, либо образует собственные фиксированные образования (серп, мозжечковый намет).

Преобладание тех или иных признаков обеспечивается местной развитостью сосудистой сети; близостью расположения ядер; полисинаптическим характером нервной ткани, в частности — ретикулярной формации.

Её выключение особенно заметно, поскольку одновременно выпадают ее активирующее и синхронизирующее влияния на выше- и нижележащие отделы ЦНС.

Наоборот, наилучшие исходы имеют место при ограниченных инфарктах ствола, когда симптоматика выражается лишь в бульбарном или псевдобульбарном параличе (выживают до 47 % больных с изолированными нарушениями дыхания, т.е. без выпадений контроля других жизненно-важных функций).

Повреждающими факторами являются системные и местные гидродинамические нарушения (микроциркуляции крови, ликвора), приводящие одновременно и к новым механическим повреждениям мозговой ткани (ущемления под мозжечковым наметом, в большом затылочном или в трепанационном отверстии), и к обменным нарушениям (гипоксия, ацидоз, избыточные освобождения ацетилхолина, гистамина и других продуктов местного катаболизма).

Существенную роль в возникновении этих условий играет т.н. первичная центральная холинэргическая реакция. Её суть в том, что раздражение парасимпатических ядер ведет к массивной энерготропной противорегуляции с “дистонией”, с местными (вазоконстрикция со стазом и агрегацией кровяных телец), и системными расстройствами гидродинамики.

В свою очередь, отклонения в гидродинамике и в эндокринно-гуморальном состоянии ведут к утяжелению нарушений внутричерепных водных состояний и водообменов. Так, при росте внутричерепного давления и параллельном затруднении кровообращения страдают функции коры мозга, и из-под ее влияния выпадают подбугровые центры — диенцефальный синдром.

Он сопровождается всплеском гиперкатаболизма с гиперпноэ, с мышечной и артериальной гипертензией, с гипергликемией, гипертермией и проч. . На определенном этапе и в нетяжелых ситуациях они имеют компенсаторное значение: благодаря им мозг даже при уменьшенном кровотоке в состоянии извлечь максимально возможное количество питательных веществ и стимуляторов.

Но затем с ростом АД, артериального притока к мозгу и внутричерепного давления возбуждаются механизмы контроля за внутричерепной гидродинамики. В частности, в этом же направлении действует гипокапния, сопутствующая усилению легочной вентиляции. Они вызывают сужение мозговых артериальный сосудов, чем хоть как-то сдерживается артериальный приток.

Но при снижении рСО2 ниже 19 мм рт. ст. это сужение становится чрезмерным. Одновременное сладжирование форменных элементов, обусловленное их деполяризацией поврежденными тканями, усугубляет ишемические повреждения мозга (и миокарда).

Наоборот, гиперкапния (например, при параллельных нарушениях проходимости дыхательных путей) сопровождается расширением сосудов и увеличением притока крови к мозгу. Исход, как всегда, определяется многими факторами.

Так, при выраженном локальном первичном отеке, сопровождающем тяжелые повреждения, когда собственные механизмы стабилизации ВЧГ не справляются со своими функциями, -возникает новая волна теперь уже вторичного генерализованного отека. Он обеспечивается как гидродинамическим компонентом (преобладание артериального притока над венозным оттоком), так и метаболическим (преобладание распада над синтезом).

При этом все происходит, как в амортизаторах автомобиля при чрезмерной его загрузке, — из желудочков мозга в спинальное пространство вытесняются новые порции ликвора. Точно так же выдавливаются новые порции венозной крови из мозговых вен через синусы в систему верхней полой вены.

По мере использования этих аммортизационных гидромеханических компенсаторных процессов и выдавливания содержимого желудочков за пределы черепной коробки, — возможности анатомических механизмов в стабилизации ВЧГ истощаются.

К тому же нарушения трофики, сопутствующие застою и отеку, сопровождаются катастрофически быстрым повреждениям клеток с их отеком (набуханием) и трансминерализацией.

При этом вторичный безбелковый транссудат пропитывает неклеточное пространство мозгового вещества (глиарная водная интоксикация), отдирая клетки и друг от друга, и от сосудов, разобщая эти образования анатомически и функционально (арефлексия разобщения).

В тяжелых случаях трансминерализация с клеточным отеком может перерасти в состояние злокачественного декомпенсированного глиарного отека, когда разрушается миелиновое покрытие нейронов; фрагментируется глия; образуются периглиарные «озера», в которых плавают кровяные клетки и клеточные фрагменты.

Наиболее заметные нарушения и трофики, и функции возникают в местах прилегания мозга к твердым внутричерепным образованиям, — в коре мозга у внутренней поверхности черепной кости; в ножках мозга около острых передних краев мозжечкового намета; в передних отделах у серпа; в оливах мозжечка у затылочного отверстия; в черепномозговых нервах на бугристом основании черепа. Темп возникновения этих осложнений зависит от быстроты развития и локализации объемного процесса.

Как только внутричерепное давление приблизится к давлению в мозговых капиллярах (около 300 мм вод.ст.), кровоток в них прекращается. Соответственно выпадают стволовые функции и необратимо падает АД.

Еще до этого перепады внутричерепного давления ведут к смещениям (дислокации) мозговой массы и сопровождаются возникновением вклинений (ущемленные мозговые грыжи) в естественных отверстиях и щелях черепа. В их возникновении принимают участие два механических компонента.

Один обусловлен тяжестью самого мозга (гравитационный), а другой — градиентами гидродинамических давлений (гидродинамический). Направление силы тяжести всегда постоянно — к центру Земли, а гидродинамические — всегда в сторону наименьшего противодавления — под мозжечковый намет, к большому затылочному или трепанационному отверстию.

В ходе этих смещений происходят сдавления и перегибы венозные сосуды. В большей степени это относится к месту впадения внутренних мозговых вен и нижнего сагитального синуса в прямой синус, проходящий по мозжечковому намету, а также сигмовидного синуса во внутреннюю яремную вену.

На данном этапе к спонтанным повреждающим факторам второго порядка присоединяется ятрогенный, связанный с «неисправимым» стремлением медицинских работников уложить пострадавшего на спину.

В таком положении направленность гравитационного и гидродинамического компонентов совпадают, что обеспечивает катастрофически быстрое нарастание мозговых повреждений.

Тяжестью мозга на острых краях мозжечкового намета «отдавливаются» нижне-наружные отделы ножек мозга, глазодвигательный, блоковидного и тройничный нервы.

Параллельно под тяжестью мозга сдавливается сильвиев водопровод, отводящий ликвор через четвертый желудочек к спинальному пространству. Этим блокируется ликвородинамика и провоцируется бурное нарастание ВЧД. Оно вместе с тяжестью мозга «втискивают» ствол и мозжечковые оливы в большое затылочное отверстие.

Ущемляющиеся участки, как правило, ответственны за регуляцию важных, и потому легко наблюдаемых функций. Сдавлением ножек мозга обусловлена быстро прогрессирующая оглушенность переходящая в отсутствие внешних проявлений сознания.

Но нередко пациент способен и слышать (слуховой нерв не повреждается), и запоминать происходящее вокруг себя. Диенцефальный отдел контролирует энергопродукцию. Продолговатый мозг полностью ответственен за управление дыхательным автоматизмом, сердечным ритмом и связью головным мозгом со спинным.

Грубые и необратимые трофические нарушения, возникающие в ущемляющихся частях знаменуют собой терминальную стадию острой ЧМП.

Метаболический компонент при острой ЧМТ

Клеточные структуры очень ранимы. Эта ранимость определяется высокой скоростью их обмена. Причем наиболее интенсивно обмениваются ферментные белки, определяющие направление в чрезвычайно разветвленных метаболических путях.

Наименее интенсивно — нуклеиновые кислоты клеточного ядра — своеобразные информационные хранилища клетки.

Направленность обмена (анаболическая или катаболическая) в значительной степени определяется активностью внутриклеточных лизосомальных гидролаз, которая возрастает по мере переводнения и закисления (протонизации) внутриклеточной среды.

Значение чрезмерной протонизации описано выше в разделе о кислотно-щелочном равновесии. Напомним лишь, что баррикадирование метаболических трасс протонами ведет клетку к гибели, которая приходит через хорошо известные и понятные явления:

  • прекращение энергообразования и вместе с этим энергозависимых процессов обновления, неспецифических и специфических клеточных функций;
  • взаимную активацию клеточных гидролаз (аутолитических ферментов), внутриклеточного распада, клеточной гиперосмии и неудержимого клеточного переводнения.

И все же в этих условиях и аноксии, и обескровливания (ишемии), и застоя мозговая ткань в течение довольно длительного времени способна сохранять способность и к энергообразованию, и собственно жизнеспособность. “Животворную” роль играют:

  • во-первых, количественный перевес концентраций субстратов (исходных продуктов для цепи метаболических процессов) над конечными продуктами (мозг не имеет существенных запасов) и
  • во-вторых, тренированность протон-разгрузочных механизмов.

Естественно, что для функционирования этой многозвеньевой, конвейерной метаболической системы должен существовать достаточно емкий резерв субстратов-переносчиков, способных принять эти переносимые протоны и удерживать их (депонировать) до «лучших времен».

Подобную функцию могут выполнить так называемые метаболические шунты и тупики (применительно к ситуации их лучше назвать протоновыми мешками, дивертикулами или ловушками, подобными стоянкам и ловушкам, которые обустраивают автодорожники на автомагистралях и при крутых поворотах горных автосерпантинов).

Их возможности могут быть расширены путем предварительных тренировок соответствующих ферментных систем (Коростовцева Н.В.,1973).

Первым звеном в протонакцепторной системе является система НАД и НАДФ, обеспечивающая активный перенос протонов между субстратами. Наиболее известен в этой роли — лактатный тупик, емкость которого, по данным А. Лабори (1967), составляет около 7 мМ/л лактата.

Мало, кто из врачей знает о существовании глицерофосфатного (Boxer G.E., Devlin T.M., 1961; Smith R.E., Holier D.J., 1962), глутаматного, аспартатногой, цис-аконитовогой, глиоксилевого и других шунтов.

Между тем они также активно участвуют в освобождении от протонов и в реактивации НАД и НАДФ, которые способны затем вновь включаться в процессы энергообразования.

Однако по мере накопления промежуточных продуктов неизбежно сглаживается градиент концентраций между субстратами и продуктами реакций. Темп последних замедляется. Правда, замедляется и расход энергетических веществ.

Таким образом, при подавленном аутолизе, умирание тем обратимее, чем больше энергетический резерв и емкость протоновых мешков (концентрация соответствующих ферментов).

В первую очередь, это имеет профилактическое значение — для защиты мозга от последствий ПРЕДСТОЯЩИХ гипоксии или ишемии.

В условиях уже свершившейся ишемии (ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ период) и восстановленного орошения клетки (в том числе кислородом и доступными субстратами) возникает необходимость не в консервации, а в максимально быстром восстановлении митохондриального окислительного фосфорилирования.

Понятно, что “сдвинуть с места” остановившееся «колесо Кребса», восстановить естественное направление и темп обмена при «обнуленных» концентрационных градиентах , да к тому же в максимально «запротоненной» среде, — можно только энергичным «метаболическим толчком» за счет субстратного «подпора» при одновременном активировании следующих двух механизмов:

  • открытия шлюза (реокислением НАД и НАДФ);
  • сброса «отработанных» субстратов с метаболической магистрали и из протоновых мешков за пределы клетки.

Актуальнейшее значение приобретает субстратная ценность, то есть «легкость» включения субстратов в нужную реакцию. В основном она определяется размерами их молекулы и независимостью от ферментов, катализирующих реакции на ключевых звеньях метаболического конвейера.

При гипоксии многие ферменты деградируют под действием активизирующихся лизосомальных протеаз. Гексокиназа и фосфофруктокиназа, катализирующие метаболизм глюкозы, относятся, по-видимому, к наиболее чувствительным.

Кроме того, клеточные протеазы способны препятствовать связыванию гексокиназы с липопротеинами митохондриальных мембран, разрушать ферменты дыхательной цепи, содержащие флавиновые или геминовые группы, а также разрушать белок, содержащий негеминовое железо.

В результате для «запротоненного» мозга становится непосильным окисление даже «привычной» глюкозы, и она с гораздо большей легкостью (особенно при параллельной «адекватной» инсулинотерапии) направляется «вверх» к превращению в гликоген, чем «вниз» — к окислению в пируват.

Метаболический толчок мог бы быть осуществлен резким повышением концентрации субстрата, обладающего способностью отдавать свои протоны непосредственно компонентам дыхательной цепи в ее последних звеньях.

Именно такими свойствами обладают ГАМК, ацето-ацетатная и глицерат-диоксиацетон-фосфатная системы по отношению к цитохромам, а сукцинат — в отношении ФАД-звена (Раппопорт, 1964; Шумаков В.И. и др.,1975).

Оказывается, что и снижение субстратной ценности глюкозы при ишемии сравнительно легко обратимо. Во всяком случае, в эксперименте (Грушевский В.Е. и Грушевская О.А.,1973) мозговая ткань даже после 30-минутной полной ишемии вновь в присутствии ингибиторов протеиназ восстанавливала способность утилизировать кислород и неорганический фосфор.

Сдвоенные действия. Тот же результат, но без ингибиторов был получен нами при использовании ГЛИЦЕРИНА вместо глюкозы в качестве субстрата. Используя глицерин в реаниматологической практике, мы неоднократно наблюдали быстрое восстановление мозговых функций, особенно при комах «неясной этиологии». Несколько позднее к аналогичным выводам пришли также Wilson J.K. (1976) и другие.

Источник: https://neurologia.narod.ru/liter/inscmt.htm

Мой блог находят по следующим фразам

Источник: https://www.eltuicia.ru/cherepno-mozgovaya-travma-i-insult.html

Последствия кровоизлияния в мозг: прогноз инсульта головного мозга у пожилых, сколько живут после удара, обширное кровоизлияние

Может ли быть инсульт от удара головой

Никто не застрахован от геморрагического инсульта, он может поразить каждого — и ребенка, и пожилого. Имея достаточно мрачные прогнозы, он развивается внезапно и стремительно. Геморрагический инсульт опаснее ишемического, и хотя встречается намного реже.

Что это такое?

Геморроидальный, или геморрагический инсульт, характеризуется острым нарушением кровообращения мозга, сопровождающимся разрывом сосудов и последующим кровоизлиянием.

Самая тяжелая и неблагоприятная катастрофа мозга. Инсульт имеет спонтанное и довольно быстрое развитие, и в большинстве случаев грозит летальным исходом из-за последующего отека мозга.

Также он может произойти после травмы головы.

Болезнь может поразить как взрослых, так и детей, но встречается это очень редко.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 геморрагический инсульт находится в разделе 160-169 «Цереброваскулярные болезни».

Последствия

При благоприятном исходе, то есть если пациент выживает, на всю жизнь остаются последствия перенесенного инсульта головного мозга. В зависимости от зоны повреждения, это могут быть:

  1. Паралич, парез — отсутствие или затруднение движения конечностями на одной половине тела;
  2. Нарушение или полное отсутствие речи;
  3. Регулярные головные боли;
  4. Раздражительность, расстройства психики;
  5. Невозможность самостоятельного передвижения;
  6. Нарушение координации движений;
  7. Перекошенность лица;
  8. Нарушения зрения вплоть до полной его потери;
  9. Высокое артериальное давление, вплоть до критических состояний;
  10. Вегетативное состояние с отсутствием сознания, речи, памяти, движений; дыхание и сердцебиение при этом сохраняются;
  11. Кома.

Продолжительность и выраженность последственных симптомов будут зависеть от объема и локализации кровоизлияния. Самыми опасными принято считать первые 3 дня после инсульта, так как именно в этот период происходят тяжелые мозговые нарушения.

Если поражается левая сторона мозга, нарушение работы тела наблюдается на правой стороне — полный или частичный паралич, охватывающий ногу, руку, и даже половину гортани и языка.

Для поражения такой локализации характерны ухудшение устной и письменной речи, памяти, нарушение распознавания временной последовательности; человек не может четко выражать мысли, раскладывать на составляющие сложные элементы.

Если поражению подвергается правое полушарие мозга, проявления инсульта будут отображаться на левой стороне. Однако, диагностировать геморрагический инсульт с правой стороны достаточно трудно, так как в этой части мозга расположены центры чувствительности и ориентации в пространстве.

Развитию комы способствуют ацидоз (повышение кислотности организма), повышение внутричерепного давления, отек головного мозга, нарушение микроциркуляции жидкостей крови и мозга. Кома после обширного кровоизлияния приводит к нарушению работы печени, почек, кишечника и органов дыхания.

Важно! Вывести человека из комы в домашних условиях невозможно; это довольно затруднительно даже в условиях реанимации.

Прогноз кровоизлияния в ствол головного мозга

Чем опасно кровоизлияние в ствол головного мозга? Это самое страшное последствие геморрагического инсульта. Именно эта часть мозга отвечает за функционирование сердца и дыхательной системы.

При таком поражении артериальное давление может снизиться до критических показателей, и скорректировать препаратами его довольно сложно.

Шансы выжить при кровоизлиянии в ствол практически равны нулю.

Сколько живут после удара?

Геморрагический инсульт заканчивается летально в 60-90% случаев. Наступление смерти возможно в первые 3 суток, когда нарушается дыхательная функция, однако, большинство смертей приходит на вторую неделю.

Это происходит из-за гибели мозговых клеток и излития крови в полость черепа.

Но если компенсаторные возможности мозга остаются высокими, не произошло его смещения или попадания в костное отверстие, а кровь не прорвалась в желудочки, человек имеет высокую вероятность выжить.

На протяжении первых 2 недель, помимо неврологических патологий, присоединяются нарушение движения больного (обездвиженность), обострение имеющихся заболеваний или присоединение новых — сердечно-сосудистая, почечная, печеночная недостаточности, пневмония, пролежни. Если человек выживает при таком состоянии, то к концу 2-3 недели отек мозга спадает; к этому моменту уже начинают проявляться осложнения после инсульта.

Справка: Около 90% пострадавших в состоянии угнетенного сознания (сопора) или комы, несмотря на интенсивную терапию, умирают в течение первых 5 суток.

Прогноз после удара головного мозга

Если в течение 3 часов после инсульта не оказать пострадавшему медицинскую помощь, вероятность выживаемости становится практически нулевой.

Прогноз после удара головного мозга у молодых

Шансы выжить и прогноз на выздоровление напрямую будут зависеть от возраста, объема гематомы, состояния комы. Большинство пострадавших, в том числе молодых людей, обречены на пожизненное сопровождение неврологических дефектов. Для максимальной минимализации последствий инсульта должна быть оказана грамотная терапия, особенно в первые недели после инсульта.

В большинстве случаев (до 70%), пострадавшие остаются прикованными к постели и не способными самостоятельно себя обслуживать. Остальные 30% подвергаются менее выраженным последствиям неврологических нарушений — нарушение функции конечностей, движения, зрения, речи, интеллекта и т.д.

Справка: Угроза повторных мозговых кровоизлияний составляет около 4-5%, а при нарушении строения сосудов увеличивается до 7-8%.

Продолжительность жизни молодых людей после геморрагического инсульта будет зависеть от наличия и тяжести сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, инфаркт), наличия лишнего веса, длительности тяжелого неврологического дефицита, эффективности проведенного лечения и реабилитации. В благоприятной совокупности этих факторов, человек может прожить до 15-20 лет, а при полном выздоровлении, вести длительную и полноценную жизнь.

Прогноз после удара головного мозга у пожилых

Обширное кровоизлияние в пожилом возрасте в первые 2-3 дня заканчивается смертью. Но шанс на выживание всё-таки есть. Небольшой процент выживших остаются прикованными к постели до конца жизни.

При более благоприятном прогнозе и менее обширном кровоизлиянии, удается частично избавиться от последствий инсульта в течение 6 месяцев. Большинство пожилых (до 70%) проживают после инсульта 7-8 лет, остальные не доживают и 2 лет.

Предлагаем Вам посмотреть интересное видео по теме:

Вывод

Чтобы устранить или хотя бы снизить последствия геморрагического инсульта, необходима грамотная и длительная реабилитация. Пострадавшему потребуется специальная медикаментозная терапия, лечебная физкультура, смена питания, отказ от вредных привычек, и конечно большое желание на выздоровление.

Немаловажной является помощь родственников. Только при комплексном и тщательном лечении можно избежать тяжелых последствий и развития повторных кровоизлияний, а также по максимуму продлить жизнь перенесшего инсульт.

Источник: https://doktor-ok.com/zabolevaniya/golovnogo-mozga/insult/gemorragicheskij/posledstviya-krovoizliyaniya.html

Про Инсульт
Добавить комментарий