Лакунарный инсульт формулировка диагноза

Лакунарный инсульт формулировка диагноза – Последствия инсульта

Лакунарный инсульт формулировка диагноза

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Классификация инсульта

Наибольшее распространение в нашей стране получила «Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга» (Шмидт Е.В.), принятая в 1984 году на Пленуме научного Совета по неврологии РАМН.

На наш взгляд, эта классификация доказала свою высокую информативность и воспроизводимость в клинической практике, адаптированность к МКБ 9 и 10 пересмотров, поэтому имеет право на дальнейшее использование.

Ниже приведены основные рубрики (в измененном авторском порядке) классификации, необходимые для построения диагноза инсульта (табл. 3,4), и характеристика основных клинических синдромов (табл. 5), в т.ч. в зависимости от пораженного бассейна (табл.6).

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения по МКБ-10

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Типы инсульта по продолжительности сохранения неврологической симптоматики *

Характеристика основных клинических синдромов

Острые качественные изменения сознания (бред, галлюцинации)

Хронические изменения (ослабление памяти, отклонения в эмоционально-волевой сфере)

Область кровоснабжения и основные клинические симптомы поражения крупных артерий полушарий и ствола головного мозга

Контрлатеральные: гемипарез (плегия), чувствительные расстройства по гемитипу (анестезия, гиперпатия), гомонимная гемианопсия, центральный парез VII, XII ч.н.

Моторная и сенсорная афазии

Контрлатеральные: гемипарез, больше в дистальных отделах ноги, гипестезия в дистальных отделах ноги, центральный парез VII, XII ч.н.

Нерезкая моторная, легкая дизартрия, дисфония.

Психические расстройства, грубое снижение памяти, заторможенность, элементы «лобной психики», недержание или задержка мочи, императивные позывы на мочеиспускание, атаксия, апраксия

Контрлатеральные: гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия (чаще верхнеквадрантная). Тотальная афазия.

При поражении доминантного полушария (чаще левого)– апраксия (двусторонняя), акалькулия, аграфия, алексия; недоминантного (чаще правого) – неосознавание дефекта, расстройство схемы тела.

Возможны экстрапирамидные нарушения

Альтернирующие синдромы нижних отделов ствола (чаще при интракраниальной окклюзии) с разнообразным гомолатеральным поражением V, VIII, IX, X, XI, XII и контрлатеральными: гемигипестезией и(или) гемипарезом: Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и др.

Возможны контрлатеральная гемианопсия, сужение полей зрения.

При экстракраниальном поражении – головокружение, рвота, нистагм, атаксия, возможно внезапное падение из-за утраты мышечного тонуса

Тетраплегия, тетраанестезия, глазодвигательные расстройства Возможна «корковая слепота» на оба глаза.

При окклюзии – кома, гипертермия, бульбарный синдром, мышечная гипотония или дистония, расстройства жизненно важных функций, смерть

Контрлатеральная гемигипестезия. Грубые мозжечковые расстройства.

На стороне поражения: триада Горнера и возможно поражение VI и VII ч.н.

При поражении лабиринтной артерии – синдром Меньера или потеря слуха

Контрлатеральные: преходящий гемипарез, гемиатаксия, хореоатетоз, интенционный тремор, таламические гемианестезия, гиперпатия, реже боли, гомонимная гемианопсия.

Легкая сенсорная, амнестическая афазии.

Алексия при поражении доминантного полушария, глобальная амнезия или корсаковский синдром.

Возможен акинетический мутизм

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

(данный раздел классификации нужен для формирования групп риска при проведении первичной и вторичной профилактики инсульта)

  • Снижение памяти
  • Не менее двух жалоб еженедельно в течение 3 месяцев
    Жалобы проходят после отдыха

    (результат множественных гипертонических кризов, ТИА и других очаговых и диффузных сосудистых катастроф)

    1 степень

      Субъективные жалобы напоминают НПНМК, но не регрессируют после отдыха
  • Неврологическая микросимптоматика (асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия)
  • 2 -3 степень

      Вестибуло-мозжечковый ( головокружение, неустойчивость при ходьбе)

    Псевдобульбарный (нечеткость речи, поперхивание, «насильственные» эмоции)

    Экстрапирамидный (дрожание головы, пальцев рук, замедленность движений)

  • Деменция (снижение интеллекта)
  • 169.0 — Последствия САК

    169.1 — Последствия внутричерепного кровоизлияния

    169.3 — Последствия инфаркта мозга

    167.8 — Хроническая ишемия мозга

    Формулировка диагноза инсульта

    В начальной фазе ОНМК, когда еще неизвестно, будет ли оно преходящим или речь идет об инсульте, можно ограничиться диагнозом «Острое нарушение мозгового кровообращения» или «Прогрессирующие ОНМК» с указанием сосудистого бассейна (при ишемическом характере процесса) или области мозга (при геморрагическом инсульте), где оно произошло. При наличии достаточных оснований необходимо указать вероятные причины ОНМК (см. выше этиологию инсульта), особенно, если они носят ургентный характер сами по себе (острая патология сердца, сепсис, артериальная гипотония, гипертонический криз и т.д.). По мере уточнения характера инсульта диагноз будет становиться все более дифференцированным. Принципиально важно отражать синдромы инсульта, акцентируя внимание на ургентных (бульбарный, угнетение сознания, менингеальный). Четкость формулировок диагноза определяет преемственность между этапами оказания помощи и позволяет выбрать правильную стратегию лечебных и диагностических действий специалиста.

    При постановке клинического (окончательного) диагноза важно соблюдать следующие требования по постановке диагноза:

    1. Сначала формулируется основное заболевание.

    Оно может быть как одним патологическим процессом, так и комбинацией из двух и более патологических процессов в виде сочетанной патологии (дополняющих друг друга в тяжести состояния пациента) или конкурирующих заболеваний (каждый из которых может определить тяжесть состояния и исход болезни) – чаще это комбинация с другими сосудистыми катастрофами – инфаркт миокарда, множественные эмболии, мезентериальный тромбоз. Основное заболевание должно отражать характер инсульта, локализацию очага (или пораженный бассейн), основные клинические синдромы с характером и степенью функциональных нарушений. При некоторых формах инсульта следует оценить тяжесть больного в соответствии со специфическими шкалами (шкала Hunt-Hess для нетравматического субарахноидального кровоизлияния – приложение 4).

    2. Затем указывается фоновое заболевание, которое явилось причиной развития инсульта (артериальная гипертензия, тромбоз сосуда, кардиогенная эмболия или др.) – в том случае, если удалось уточнить природу инсульта и затем (особенно в случаях с летальным исходом заболевания).

    3. В заключение указываются осложнения основного заболевания (в т.ч. длительность ИВЛ) и сопутствующая патология.

    Примеры формулировки диагноза

    1. Преходящее нарушение мозгового кровообращения рецидивирующего характера в бассейне левой средней мозговой артерии с явлениями транзиторного правостороннего центрального гемипареза 3 балла и моторной афазии на фоне субтотального стеноза левой СМА атеросклеротического генеза.

    2. Ишемический инсульт эмболического генеза (кардиогенные эмболии) в бассейне левой внутренней сонной артерии с явлениями выраженного правостороннего гемипареза (рука -1 балл, нога – 2 балла), тотальной афазией на фоне мерцательной аритмии, артериальной гипертензии 3 ст.

    Источник: http://diversant-club.ru/insult-kak-izbezhat/lakunarnyj-insult-formulirovka-diagnoza

    Ишемический инсульт > Клинические протоколы МЗ РК

    Лакунарный инсульт формулировка диагноза
    ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

    Тактика лечения

    Немедикаментозное лечение

    Режим:

    ·               в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати.

    В последующем начинается поэтапная вертикализация;·               при неосложненном течении ишемического инсульта, при ясном сознании и стабильной гемодинамике пациент на 1-4 сутки может быть посажен на кровати со спущенными ногами, при этом важно, чтобы его перевели в положение сидя максимально пассивно и ему была обеспечена полная поддержка (опора под спину, с боков, стопы должны плоско стоять на подставке или на полу);·               на 7 сутки, при возможности соблюдения статического и динамического равновесия сидя, пациента обучают переходу в положение стоя с помощью 1 или 2 человек.

    Диетотерапия:

    ·               в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания;·               рекомендуется уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3—5 г в сутки;·               рекомендуется увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах, употребление продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, к таким продуктам относят рыбу, морепродукты, жидкое растительное масло.

    Нутритивная поддержка:

    ·               средняя потребность-1400-1800 ккал в сутки. При синдроме полиорганной недостаточности потребность увеличивается на 70%;·               при недостаточности перорального питания (нарушения сознания, бульбарные расстройства) рекомендуется подключение зондового питания (с 500 мл в день, при возможности увеличение еще на 500 мл);·               при зондовом питании рекомендуется использование сбалансированных смесей для энтерального питания (Nutricomp1 ккал/мл). Парентеральное питание проводится под лабораторным контролем при показателях недостаточности питания (гипоальбуминемия, высокая мочевина), препаратами нутрифлекс, жировые эмульсии для парентерального питания и др. Оптимальна комбинация энтерального и парентерального питания [4-7].

    Медикаментозное лечение

    Базисная терапия

    Коррекция уровня оксигенацииNB! При необходимости установить воздуховод, очистить дыхательные пути.

    Показания к ИВЛ:

    ·               угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго;·               тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту;·               снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл/кг массы тела;·               нарастающий цианоз [4-9].

    Коррекция температуры тела: смотрите этап скорой помощи;

    Коррекция водно-электролитного баланса:

    ·               объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30-35 мл\кг, может варьировать от 15-35 мл\кг), но обычно не превышает 2000-2500 мл в сутки;·               для устранения гиповолемии и возмещения объема циркулирующей жидкости вводят изотонический раствор хлорида натрия;·               суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500-2800 мл\1500-1800 мл, т.е. должен быть положительным;·               в случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс;·               ЦВД должно составлять 8-10 см Н2О;·               недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления.

    Поддержание адекватного уровня АД

    NB! В острейшем периоде не рекомендуется снижение АД, если оно не превышает уровня 220/110 мм.рт.ст.!При повышении АД выше 220/110 мм.рт.ст. в первые сутки после инсульта следует снижать не более чем на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст . за каждые 4 часа, что позволяет избежать существенного снижения мозговой перфузии. Важно не допускать падения АД70 мм рт. ст.) и сердечной деятельности (ЧСС и ритм);

    ·               достаточная оксигенация крови (по показателю SpO2 95-99%);

    ·               нормоволемия и оптимальные реологические параметры;·               устранение болевых ощущений;

    ·               нормализация температуры тела (менее 37,50);

    ·               нормализация гликемии в пределах 3–10 ммоль/л;NB! С целью снижения риска возникновения травм и кровоизлияний, в течение 24 часов после введения препарата больной не должен подвергаться перекладыванию и дополнительным перемещениям из отделения реанимации и интенсивной терапии, за исключением ситуаций экстренной необходимости.

    Контроль и коррекция уровня артериального давления при проведении тромболитической терапии:

    ·               перед началом проведения ТЛТ систолическое АД не должно превышать 185 мм рт. ст., а диастолическое – 105 мм рт. ст;·               при повышении систолического АД выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст. во время проведения системного тромболизиса необходимо прекратить процедуру и снизить уровень АД ниже этих пределов, при возможности продолжить ТЛТ;·               при выявлении высоких цифр АД, артериальное давление снижают средствами с быстрым, устойчивым и контролируемым эффектом до необходимого уровня.

    Алгоритм ведения пациентов при ТЛТ:

    ·                    оценивать витальные функции (частоту пульса и дыхания, сатурацию крови кислородом, температуру тела) и неврологический статус с оценкой по шкале NIHSS каждые 15 минут в процессе введения альтеплазы, каждые 30 минут в последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    контролировать АД каждые 15 минут в первые 2 часа, каждые 30 минут последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    измерять АД каждые 3-5 минут при систолическом АД выше 180 мм.рт.ст. или диастолическом выше 105 мм.рт.ст. и назначить антигипертензивные препараты для поддержания его ниже этих пределов.·                    контролировать и корректировать уровень глюкозы на рекомендуемом уровне.·                    воздержаться от использования назогастральных зондов, мочевых, внутрисосудистых катетеров в первые сутки после ТЛТ (при необходимости установка их до ТЛТ).·                    при наружных кровотечениях применять давящие повязки.·                    следить за признаками появления крови в моче, кале, рвотных массах, кровоточивости  десен.NB! Если у пациента повысилось АД, появилась сильная головная боль, тошнота или рвота, прекратить введение альтеплазы и срочно провести повторную КТ мозга. Пациент должен соблюдать постельный режим и воздержаться от еды в течении 24 часов.

    Повторные нейровизуализационные исследования (КТ головного мозга) необходимо провести через 24 часа или ранее при ухудшении состояния пациента.

    Или транскраниальное доплерографическое мониторирование осуществляет верификацию реканализации/реокклюзии.оказывает дополнительное воздействие ультразвуком, улучшая эффект фибринолиза (при постоянном зондировании в диагностическом режиме 2 МГц), 

    NB! Из-за высокого риска геморрагических осложнений следует избегать назначения антиагрегантов и антикоагулянтов первые 24 часа! после проведения ТЛТ. Перед назначением антикоагулянтов и антиагрегантов у пациентов после ТЛТ необходимо проведение КТ\МРТ головного мозга для исключения геморрагических осложнений.

     

    Осложнения ТЛТ и неблагоприятные реакции:

    Наиболее частыми  неблагоприятными  реакциями при введении альтеплазы являются геморрагические осложнения.

    Выделяют следующие типы кровотечений, связанных с ТЛТ:·               поверхностные кровоизлияния (подкожные, внутримышечные в местах инъекций, ушибов; кровотечения со слизистой ротовой полости)

    ·               внутренние кровоизлияния (в желудочно-кишечном или урогенитальном тракте, в забрюшинном пространстве, центральной нервной системе или кровотечения из паренхиматозных органов, кровоизлияние вне очага)

    NB! При лечении острого ишемического инсульта наиболее грозными являются симптомные внутримозговые кровоизлияния (геморрагические трансформации ишемического очага, геморрагический инфаркт, паренхиматозное кровоизлияние). Геморрагические трансформации ишемического очага определяются как симптомные, если развитие трансформации приводит к усугублению неврологической симптоматики на 4 балла по шкале  NIHSS или смерти пациента.·               значительно реже на фоне введения альтеплазы возникают аллергические реакции и ангионевротический отек, язва и губ.·               у некоторых пациентов введение альтеплазы сопровождается тошнотой и рвотой. 

    Последовательность действий при подозрении на внутримозговое геморрагическое осложнение:

    ·               прекращение введения фибринолитика;·               немедленное повторное выполнение КТ  (высокопольной МРТ);·               срочное выполнение клинического анализа крови с определением гемоглобина, гематокрита;  коагулограммы;·               уточнение причин, приведших к возникновению кровоизлияния (адекватность дозы, уровень артериального давления и др.);·               при необходимости пациент должен быть проконсультирован нейрохирургом;·               для прекращения наружного кровотечения могут использоваться давящие  повязки;·               при развитии потенциально опасного внутреннего кровотечения, со снижением уровня Ht и Hb, проведение ТЛТ должно быть прекращено (Необходимости в замещении факторов свертывания не возникает вследствие короткого периода полувыведения);·               когда консервативные меры недостаточны (что наблюдается крайне редко), показано применение препаратов крови (свежезамороженной плазмы – 2 дозы в сут. по 250,0);·               при возникновении анафилактоидных реакций необходимо прекратить введение фибринолитика;·               для купирования данной побочной реакции необходимо использовать Н1-антигистаминные препараты, в тяжелых случаях — глюкокортикостероиды.

    Внутриартериальный тромболизис

    Внутриартериальный тромболизис является методом выбора у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом давностью до 6 часов, при инсульте в вертебро-базилярном бассейне до 12 часов.

    Во время эндоваскулярного вмешательства возможны внутриартериальное введение тромболитика (актилизе) и применение механических методов реканализации.

    Важным является то, что возможность проведения эндоваскулярного вмешательства в большинстве случаев не должно быть основанием для отказа от внутривенной ТЛТ согласно показаниям.

    Показания для внутриартериального тромболизиса:

    •                клинический диагноз ишемического инсульта с оценкой по шкале NIHSS не менее 10 баллов и не более 24 баллов;•                возраст от 18 до 75 лет;•                время не более 6 часов от начала заболевания.

    Противопоказания для внутриартериального тромболизиса:

    Отбор пациентов для эндоваскулярных (внутриартериальных) вмешательств при остром ишемическом инсульте осуществляется на основании критериев исключения аналогичных противопоказаниям для внутривенной ТЛТ.

    Механическая тромбоэкстракция:

    Рекомендации по эндоваскулярному лечению острого ишемического инсульта1. Пациентам которые соответствуют критериям внутривенного применения r-tPA должно проводиться использование внутривенного r-tPA даже в том случае, если планируется эндоваскулярное лечение (Класс I; УД-A).2. Эндоваскулярное лечение пациентов с использованием стентов ретриверов должно проводиться в случае если они соответствуют следующим критериям (Класс I; УД-А)(a) прединсультное исходное состояние по шкале mRS от 0 до 1,(b) использование внутривенного введения r-tPA в течение 4.5 часов от начала симптомов согласно принятых стандартов внутривенного тромболизиса(c) окклюзия внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1),(d) возраст ≥18 лет,(e) состояние по шкале NIHSS  ≥6,(f) состояние по шкале ASPECTS of ≥6,(g) лечение должно быть начато (пункция артерии) в течение 6 часов от момента проявления симптомов инсульта3. Для достижения максимально положительного результата должна быть достигнута реперфузия до степени  TICI 2b/3 (Приложение 8)  как можно быстрее и в течение 6 часов от момента развития инсульта (Класс I; УД B-R).4. Если лечение начато после 6 часов после начала симптомов, эффективность эндоваскулярного лечения неопределенная для пациентов с острым инсультом на фоне окклюзии внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1) (Класс IIb; УД-C).5. Для тщательно подобранных пациентов с окклюзией артерий передней циркуляции и противопоказаниями к внутривенному использованию r-tPA, целесообразно эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов в первые 6 часов от момента развития инсульта (Класс IIa; УД-C).Пока нет достаточных данных об эффективности эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов для пациентов с такими противопоказаниями как: предшествующий инсульт в анамнезе, тяжелая ЧМТ, геморрагическая коагулопатия, сопутствующая антикоагулянтная терапия.6. Хотя преимущества еще не определены, применение эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно при тщательном отборе пациентов в первые 6 часов (пункция артерии) от момента развития симптомов инсульта и у которых имеется окклюзия М2 и М3 сегментов СМА, передней мозговой артерии, позвоночной артерии, базилярной артерии или задних мозговых артерий (Класс IIb; УД-C).7. Эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно для некоторых пациентов

    Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82-2016/14928

    Ишемический инсульт

    Лакунарный инсульт формулировка диагноза

    “Быть врачем — значит из двух быть сильнее” Швенингер

    Типы ишемического инсульта у европейцев

    Ornello R. et al. Stroke. 2018;4:814–9.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛЬТА (AHA/ASA)

    Инфаркт мозга — смерть клеток головного мозга вследствие ишемии, основанная на:  • патологических, визуальных или других доказательствах ишемического повреждения в определенных сосудистых бассейнах;  • клинических доказательствах ишемического повреждения, основанных на симптомах ≥24 ч или до смерти при исключении других причин.

    Ишемический инсульт — эпизод неврологической дисфункции, вызванный локальным церебральным инфарктом.

    Клинико-структурные отношения при инфаркте мозга

    Hassell M, et al. Nat Rev Cardiol. 2013;10:696–706.

    ПРИЧИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

     • Атеросклероз и тромбоз a. carotis.  • Атеросклероз и тромбоз интракраниальных артерий.  • Артериальные эмболия из атеросклеротических бляшек.  • Поражение мелких внутримозговых артериол (лакунарный инсульт).

     • Тромбоэмболии (фибрилляция предсердий, пороки клапанов сердца, инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, открытое овальное отверстие).

    Динамика летальности от инсульта в США

    Fang M, et al. Am J Med. 2014;127:608–15.

    КЛИНИКА ИНСУЛЬТА (ICSI)

    Внезапное появление симптомов:  • Онемение или слабость лица, руки или ноги.  • Спутанность сознания, проблемы речи или понимания.  • Проблемы при ходьбе, головокружение, потеря баланса или координации.  • Проблемы зрения на один или оба глаза.

     • Сильная головная боль без очевидной причины.

    https://www.youtube.com/watch?v=KKuHs6jF4ZY

    Тромб в овальном отверстии

    Shang X, et al. Eur Heart J. 2016;37:782.

    ДИАГНОСТИКА ИНСУЛЬТА (AHA/ASA; ICSI)

     • Неконтрастная компьютерная томография (КТ): исключение геморрагического инсульта, опухоли, энцефалита, абсцесса.  • Магнитно-резонансная томография (МРТ): исключение геморрагического инсульта …  • Оценка мозгового кровотока: КТ ангиография с перфузией, МРТ ангиография с диффузионно-взвешенной визуализацией ± перфузия.  • Эхокардиография.  • ЭКГ, мониторирование ЭКГ (≥72 ч).  • Сатурация кислорода.  • Анализ крови включая тромбоциты.  • Гликемия, гликированный гемоглобин.  • Электролиты, азот мочевины, креатинин.  • Протромбиновое время, МНО, АЧТВ.  • Тропонин.

     • Липидограмма.

     • Догоспитальный диагноз: CPSS, LAMS.  • Тяжесть, прогноз: NIHSS, mSOAR.  • Повторный инсульт: ESRS.  • Кровоизлияние после тромболизива: SEDAN.

     • Кровотечения на длительной двойной антиагрегантной терапии: S2TOP-BLEED.

    ДИАГНОСТИКА КРИПТОГЕННОГО ИНСУЛЬТА

     • Длительное мониторироване ЭКГ (≥72 ч).  • Чреспищеводная эхокардиография: пороки, септальные дефекты, бляшки в грудной аорте.  • Ангиография внутримозговых сосудов.  • МРТ ангиография аорты.

     • Диагностика коагулопатий.

    Зона инфаркта и гипоперфузии при инсульте

    Зоны инфаркта 23 мл (А) и гипоперфузии 128 мл (Б). Albers G, et al. N Engl J Med. 2018.

    Длительность мониторинга ЭКГ и частота ФП при криптогенном инсульте

    Gladstone D, et al. N Engl J Med. 2014;370:2467–77.

    ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

     • Ишемический инсульт неуточненный (12.03.2020). Госпитальная (аспирационная) пневмония нижней доли справа, тяжелая [I63.9]  • Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (14:20, 09.04.2020), правосторонний гемипарез. [I63.3]  • Персистирующая фибрилляция предсердий, инсульт (2012, 2016). [I48.1]

     • Ишемический инсульт (11.2015), ассоциированный с открытым овальным отверстием, тромбозом глубоких вен. [I63.4]

    Динамика АД при ишемическом инсульте

    Антигипертензивное лечение при АДc 94%), контроль АД, антипиретики, антиконвульсанты, антибиотики при госпитальной пневмонии (не для профилактики при дисфагии), профилактика тромбоза глубоких вен.

     • Препараты с предполагаемым нейропротективным действием не рекомендуются.

    ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

    ОБС — окклюзия большого сосуда, ТАП — тканевой активатор плазминогена. Khandelwal P, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;67:2631–44.

    РЕАБИЛИТАЦИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА

     • Лечебная физкультура.  • Массаж.  • Восстановление речи.  • Психотерапия.

     • Социальная и трудовая адаптация.

    Эндоваскулярное лечение ишемического инсульта

    Тромбэктомия может улучшить функциональные исходы (ESCAPE; EXTEND-IA; HERMES; MR CLEAN).

    ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА (AHA/ASA)

     • Аспирин 75–100 мг, клопидогрел 75 мг при атеротромбозе.  • Антикоагулянты при тромбоэмболии: в течение 14 сут от начала инсульта без аспирина (нет инфаркта миокарда, стента).  • Механические клапаны: добавить к антикоагулянтам аспирин 75–100 мг (при адекватном лечении увеличить дозу аспирина до 325 мг или повысить целевое МНО).  • Антигипертензивная терапия.  • Статины (снижают риск инсульта и сердечно-сосудистых событий): розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.  • Отказ от курения.  • Каротидная эндартерэктомия или ангиопластика при стенозе >50%.

     • Закрытие открытого овального отверстия (с аневризмой) ± аспирин, антикоагулянты при отрытом овальном отверстии (!?).

    ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА (AHA/ASA)

     • Эффективность скрининга асимптомного каротидного стеноза не установлена (USPSTF).  • Физические нагрузки умеренной-высокой интенсивности ≥40 мин 3–4 раза в нед.  • Отказ от курения.  • Средиземноморская диета.  • Статины у пациентов высокого риска (≥7.5–10% за 10 лет) и ХС ЛНП ≥1.8–2.6 ммоль/л.  • Антигипертензивная терапия: ≥140/90 мм рт. ст.  • Антикоагулянты при ФП с высоким риском тромбоэмболий.  • Дезагреганты: каротидный стеноз, биопротезы клапанов, пациенты (женщины) высокого риска (≥10%) с диабетом.

     • Каротидная эндартерэктомия или ангиопластика: возможны при стенозе ≥70%.

    10.04.2020.  © Белялов Ф.И., 2004–2020.

    Источник: http://therapy.irkutsk.ru/edstroke.htm

    Лакунарный инфаркт мозга :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

    Лакунарный инсульт формулировка диагноза
    Лакунарный инсульт.

     Название: Лакунарный инфаркт мозга.

    Лакунарный инфаркт мозга

     Лакунарный инсульт.

     Лакунарный инфаркт мозга. Ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности.

    В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации.

    Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

    Лакунарный инфаркт мозга

     Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г.

    Благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

     В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным.

    Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

     Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе.

    В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией.

    Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей.

    В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.
     На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов.

    Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

     Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.  Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

     Слабость мышц (парез).

     При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики.

    В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.
     Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна.

    В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови.

    У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и тд Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

     Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом.

    Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана ).

    Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр. ).

     С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам).

    Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

     Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений.

    Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%.

    Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

     Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности.

    Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности – каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза.

    С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

    42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

    Источник: https://kiberis.ru/?p=34301

    Про Инсульт
    Добавить комментарий