Кт головного мозга при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт головного мозга

Кт головного мозга при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. 

Патология

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

  • 12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
  • 24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
  • 3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
  • 1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
  • больше 2х недель:  формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

  • атеротромботический 14-66%
  • кардиоэмболический 20%
  • лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
  • острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
  • инсульт неясной этиологии 1-8 – 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

  1. острейшая
    • ​​​до 6 часов
    • возможны интервенции
  2. острая
    • 6-24 часа
    • инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
  3. подострая
    • 24 часа- 6 недель
    • стадия накопления контраста
    • эффект затуманивания
  4. хроническая
    • более 6 недель
    • резорбция и рубцевание

Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

  • зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно.

 В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI.

 Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями.

​ Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период.

 Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками.

При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует.

Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов.

Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Ранний острейший инсульт (0-6 часов)

  • T1: изоинтенсивный сигнал
  • T1 с парамагнетиками:
    • в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
    • паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
  • T2:
    • изоинтенсивный сигнал;
    • может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
  • FLAIR:
    • интенсивность сигнала варьирует;
    • обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Поздний острейший период (6-24 часа)

  • T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
  • T1 с парамагнетиками:
    • может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
    • кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
    • возможно менингеальное накопление
  • T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
  • FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)

  • T1:
    • низкая интенсивность сигнала;
    • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
  • T1 с парамагнетиками:
    • артериальный и менингеальный паттерны накопления;
    • в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
  • T2: высокая интенсивность сигнала
  • FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня

Подострый период (1-3 недели)

  • T1:
    • низкая интенсивность сигнала;
    • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
  • T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
  • T2: высокая интенсивность сигнала; “затемнение” может наблюдаться на 2-3 неделе
  • FLAIR: высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения:
    • высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
    • после гипо- или изоинтенсивность;
    • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
  • Карты ИДК:
    • низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
    • возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна

Хронический период (>3 недели)

  • T1:
    • низкая интенсивность сигнала;
    • может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
  • T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
  • T2: высокая интенсивность сигнала
  • FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
  • Диффузионно-взвешенные изображения:
    • интенсивность сигнала варьирует;
    • может быть изоинтенсивность;
    • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
    • гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
  • Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация

Дифференциальный диагноз

  • КТ
    • состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
      • высокий гематокрит
      • микрокальцинаты в сосудистой стенке
      • низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
    • состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
      • инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
      • ушиб головного мозга
      • воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
      • развивающаяся энцефаломаляция

Источник: https://radiographia.info/article/ishemicheskiy-insult-golovnogo-mozga

КТ-диагностика ишемического инсульта: преимущества и недостатки, сравнение с МРТ

Кт головного мозга при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — частая неврологическая патология, особенно у пожилых людей. Компьютерная томография позволяет быстро получить информацию о размере, локализации, структуре, типе патологического очага в головном мозге. Эти данные важны для определения дальнейшей тактики.

Почему возникает ишемический инсульт

Инсульт — это некроз нейронов, обусловленный их недостаточным артериальным кровоснабжением или нарушением оттока венозной крови. Основная причина ишемии — нарушение проходимости питающей артерии.

Непроходимость может быть частичной и полной, острой и хронической. Чаще всего к закупорке просвета сосуда приводит атеросклеротическая бляшка, тромбоз и эмболия. Эмболом может становиться оторвавшийся тромб, часть опухоли, жир, газ.

К предрасполагающим состояниям относятся аномалии развития Виллизиева круга.

  • В норме мозг кровоснабжается двумя основными артериями: внутренними сонными и позвоночными.
  • Между ветвями этих сосудов находятся соединительные артерии (две задние, одна передняя).

Пример: при закупорке внутренней сонной артерии до места впадения задней соединительной артерии, кровоснабжение соответствующего полушария мозга будет осуществляться позвоночной артерией. Разумеется, не всегда кровоток по «запасному» пути будет достаточным, но во многих случаях инсульт развивается гораздо позже.

Проявления ишемического инсульта

Клиническая симптоматика во многом зависит от объема поражения и его локализации. К общим признакам относятся:

  • нарушение речи: человек «забывает» слова, не может внятно сказать, кто он, назвать свое имя;
  • обнаруживается нарушение мимики, лицо становится перекошенным, при попытке высунуть язык он заметно отклоняется вправо или влево;
  • зрачки могут становится различного размера, появляется слабость в руке или руке и ноге, может нарушаться сознание.

Внимание: при обнаружении любого из симптомов необходимо немедленно позвонить в «Скорую помощь». Счет идет на минуты.

Лучевая диагностика

Компьютерная томография позволяет достоверно идентифицировать ишемический инсульт. КТ дает возможность быстро получить информацию, нужную лечащему врачу для определения дальнейшей тактики. КТ-перфузия, МРТ (DWI) точнее и информативнее, но требуют намного больше времени.

КТ-картина

К ранним проявлениям инфаркта мозга относится повышение плотности тромбированного артериального сосуда (синдром гиперденсной артерии).

  • В ранней фазе (до суток) может обнаруживаться асимметрия наружных ликворных пространств за счет отека паренхимы.
  • Другой признак — потеря контраста между серым и белым веществом. Плотность паренхимы равномерно снижается до 15-20 ед. Хаунсфилда. Кора и белое вещество сливаются.

При поражении глубокого белого вещества может обнаруживаться смещение срединных структур (серповидной связки мозга, желудочков). Смещение обычно выражено меньше, чем при опухолях и гематомах.

Иногда ишемический инсульт осложняется кровоизлиянием. На изображениях при этом появляются включения высокой плотности (50-60 ед. Хаунсфилда) — гематомы, участки геморрагического пропитывания.

Объем поражения оценивается по шкале ASPECTS от 0 до 10 баллов. 10 баллов: норма, 0 баллов — диффузное поражение. Шкала применяется для оценки возможности проведения тромболизиса.

Использование контраста

Контрастирование при ишемическом инсульте не показано, т.к. оно занимает время и отдаляет медицинскую помощь. Редко выполняется КТ-перфузия. Этот метод позволяет оценить кровоток в зоне поражения, когда никаких изменений без контраста не обнаруживается. При ангиографии обнаруживается дефект наполнения в сосуде или пустое сосудистое русло.

Кому показано исследование

Исследование выполняется в экстренном порядке пациентам с подозрением на нарушение мозгового кровообращения с соответствующей неврологической симптоматикой. Другие показания: травмы головы, опухоли головного мозга.

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний к томографии головы при инсульте нет. Даже пациентам, находящимся на ИВЛ, исследование можно выполнить с использованием переносного устройства (мешка Амбу). Если пациент находится в состоянии двигательного возбуждения, его нужно зафиксировать, либо воспользоваться услугами анестезиолога.

Детям и беременным исследование выполняется так же, как всем остальным.

Инсульт — это тяжелая патология, задумываться о потенциальном вреде ионизирующего излучения никто не будет, главное — спасти жизнь.

Как выполняется подготовка

Цель исследования — получение качественных диагностических изображений. Основные правила подготовки: отсутствие металлических предметов (сережек, заколок, вставных челюстей) на голове, фиксация пациента. Пациентам на ИВЛ во время процедуры медицинский персонал продолжает вентиляцию легких мешком Амбу.

Порядок проведения процедуры

  • Пациент ложится на стол томографа, голова помещается в подголовник.
  • При необходимости пациента фиксируют, особое внимание уделяя голове. Чем неподвижнее лежит пациент, тем качественнее получаются изображения.
  • Затем выполняются разметочные томограммы. На полученных изображениях размечается уровень сканирования.
  • Затем начинается пошаговое или спиральное сканирование.

Исследование в общей сложности занимает 3-5 минут.

Данные уходят на рабочую станцию рентгенолога для анализа.

Другие методы визуализации

Единственным приемлемым методом диагностики инсульта, позволяющим заменить компьютерную томографию, является диффузионно-взвешенная МРТ (DWI).

Обнаружение участка ограничения диффузии на DWI у пациента с неврологической симптоматикой позволяет достаточно точно сделать заключение об инсульте.

КТ или МРТ: что лучше?

Компьютерная томография быстрее и доступнее, позволяет за несколько минут оценить локализацию и размер поражения. МРТ есть не во всех клиниках, МР-исследование выполняется дольше. В целом, КТ больше подходит для стационара (экстренные случаи), МРТ — для поликлиники.

КТ — метод визуализации ишемических изменений мозга. Он обладает некоторыми недостатками (ионизирующее излучение, низкая чувствительность в острой фазе), но из-за массовости и доступности широко применяется на практике.

Источник: https://osnimke.ru/golova-sheya/ishemicheskiy-insult-kt.html

Особенности КТ- и МРТ-диагностики ишемического инсульта

Кт головного мозга при ишемическом инсульте
Ишемический инсульт (инфаркт мозга – ИМ) – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. Больные с ИМ составляют 80% от всех больных с инсультами.

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Быстрая диагностика ИМ в его острейшем периоде, часто при критическом состоянии больного, является жизненно необходимой. Чем раньше будут применены этиологические методы лечения, тем больше шансов у больного выжить или избежать инвалидности.

Из всех методов диагностики ИМ, КТ получила наибольшее распространение. В большинстве неврологических клиник мира, даже имеющих МР-томографы, КТ остается основным методом исследования больных с ОНМК. Точность КТ-диагностики (по сравнению с МРТ) у больных с полушарными инсультами выросла за последние годы с 56 до 95% и даже 100%.

Симптом повышения плотности артерий – ранний косвенный признак ишемического инсульта. острая окклюзия крупной мозговой артерии проявляется в виде увеличения плотности ее изображения.

К ранним симптомам инфаркта в полушариях мозга относят также исчезновение нормальных очертаний лентикулярного (хвостатого) ядра¸ утрату дифференцировки серого и белого вещества мозга и сглаженность корковых извилин. маленькие ИМ выявляются позже, чем большие. Вероятность выявления лакунарных инфарктов в течение первых 24 часов мала.

Из-за артефактов, возникающих от пирамид височных костей, возникают трудности обнаружения на КТ небольших инфарктов ствола мозга и мозжечка.

В остром периоде ИМ доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения является цитотоксический и вазогенный отек.

На КТ-изображниях зона ИМ в течение 1-й недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объемный эффект на окружающие структуры мозга.

В большинстве случаев гиподенсивный участок соответствует определенному сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу.

Зона ИМ начинает выявляться на КТ-изображениях через 10 – 14 ч от начала заболевания. При МРТ в режиме Т2-ВИ* повышение сигнала при ИМ наблюдается обычно на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ-изображениях. Это связано с высокой чувствительностью Т2-ВИ к повышению содержания воды в веществе мозга.

Но точное определение объема поражения при ИМ, а также выявление мелких участков ишемического повреждения мозга вблизи ликворных пространств на обычных Т2-ВИ затруднено в связи с высоким сигналом от ЦСЖ (цереброспинальной жидкости). В этих случаях предпочтительно выполнение программы FLAIR**. В зоне ИМ на Т1-ВИ отмечается умеренное снижение сигнала, малоинформативное для диагностики ишемии.

Эти изменения сохраняются в течение первой недели заболевания.

Начиная с 8-х и до 14-х суток для ИМ характерно изоденсивное КТ-изображение.

Это объясняется так называемым эффектом затуманивания, который, по-видимому, отражает уменьшение отека в области инфаркта и затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде ИМ.

К 21-м суткам изображение ИМ становится слабогиперденсивным, что обусловлено вазогенезом и восстановлением, иногда избыточного, кровотока.

В инфарктах с геморрагическим компонентом в эти сроки могут определяться зоны повышенной или гетерогенной плотности, что обусловлено наличием множественных кровоизлияний.

Здесь при МРТ характерно повышение сигнала на Т1-ВИ, что связано с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве.

Этот признак начинает выявляться через 5 – 7 дней от момента развития геморрагической трансформации ИМ и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ-признаки такого осложнения ИМ уже регрессируют.

Эволюция ИМ завершается формированием кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация) или пролиферацией глии (глиозная трансформация). Дифференцировка таких типов тканевых изменений затруднена как на КТ-изображениях, так и на обычных Т1- и Т2-ВИ.

Это объясняется тем, что в зоне глиозной трансформации общее содержание воды повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах. На изображениях в режиме FLAIR участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная.

Постинфарктные же кисты будут гипоинтенсивными, поскольку содержат в основном воду.

Таким образом, для ранней диагностики очагов ишемии и, во избежание ошибки в дифференцировке внутримозгового кровоизлияния с ИМ по данным МРТ, необходимо в сроки от нескольких часов до первых суток производить МРТ не только в режимах Т1- и Т2-ВИ, но и в режиме FLAIR.

Динамика лучевых проявлений ишемического инсульта в зависимости от времени его образования:

1 – 2-е сутки от момента заболевания:- КТ-плотность: пониженная плотность (18 – 20 ед. Н***);- интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный (с первых часов при обширном ИМ, через 8 часов при лакунарном ИМ);- интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: слабогипоинтенсивный (через 8 – 16 часов) в зависимости от обширности поражения;- интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный с первых часов.

1-я неделя с момента заболевания:

– КТ-плотность: пониженная плотность, при наличии геморрагий – гиерденсивные включения;- интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиеринтенсивный;- интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный, при наличии геморрагий участки гиперинтенсивности;- интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;

1-й месяц с момента заболевания:

– КТ-плотность: дальнейшее сижение плотности (12 – 18 ед. Н);- интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;- интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный;интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;

более 1 месяца:

– КТ-плотность: снижена до ликворных значений (2 – 10 ед. Н);- интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;- интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтнесивный (при кистозной трансформации);- интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гипер- или гипоинтенсивный в зависимости от вида трансформации ИМ.* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды); *** ед. Н – единица Хаунсфилда (G. Hounsfield).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/315768.html

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

Кт головного мозга при ишемическом инсульте
Данный системный подход на основе презентации Majda Thurnher и адаптирован для Radiology Assistant  Robin Smithus. Роль КТ и МРТ  в диагностике инсульта.Ранние признаки инфаркта на КТ и МРТ.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

  • 1) исключить кровотечение.
  • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
  • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

  • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
  • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • — Симптом плотной СМА.
  • — Островковый ленточный симптом.
  • — Потеря островковых очертаний.

Гиподенсная зона головного мозга

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

Кта и кт-перфузия

После того, как лучевой диагност обнаружил область ишемии, используя КТ-ангиографию ищет тот сосуд, который вовлечён в патологический процесс. Оцените ниже лежащие изображения после того, как оцените — продолжите чтение.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа.

В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП)

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

Мрт при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

 Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Псевдо-улучшение на ДВИ после 2 недельного инфаркта.

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

МРТ перфузия. 

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

Выше представлены ADC и DWI map.

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

Источник: http://24radiology.ru/sistemnyj-podhod/ishemiya-golovnogo-mozga-vizualizatsiya-pri-insulte/

Про Инсульт
Добавить комментарий