Клинические рекомендации по лечению ишемического инсульта

Реабилитация после инсульта: новые клинические рекомендации

Клинические рекомендации по лечению ишемического инсульта

Постинсультная реабилитация – совокупность мер и методов, нацеленных на продолжение лечения, начатого в остром периоде, и способствующих устранению или компенсированию повреждений после инсульта.

В последние годы появилось достаточно данных, подтвержденных серьезными исследованиями, ставших причиной отхода специалистов от разработанной ранее GRADE-концепции (модели преемственной помощи) и других рекомендуемых принципов2 в пользу новых, делающих ставку на грамотную организацию инсультного отделения, которая позволяет снижать смертность и инвалидизацию именно за счет того, что в таком отделении проводятся не только диагностика и терапия, но и всесторонние реабилитационные мероприятия.

Акцентируют внимание врачей на острую необходимость постинсультной реабилитации и последние международные рекомендательные документы – Rehabilitation 2030 (ВОЗ), Report on Stroke in Europe (Европейского альянса по инсульту). Еще один документ ВОЗ (Global Stroke Bill of Rights) представляет реабилитацию и социальную реинтеграцию как основное право пациента после инсульта.3

Новые отношения к ведению пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, отражают последние (2018 г.) Рекомендации Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта (American Heart Association/American Stroke Association) по раннему уходу за пациентами с острым ишемическим инсультом.4

Интересным и значимым событием стал и выход в 2018 году Австрийского руководства (Клинические рекомендации по реабилитации после инсульта).

5 Согласно этому документу, цель реабилитации – «начать общие и специфические методы лечения как можно раньше, сразу после терапии в реанимации, чтобы помочь пациенту быстрее вернуться к прежней жизни или заново адаптироваться к окружающему пространству, социальной среде».

Сегодня становится все более очевидным, что реабилитация должна начинаться в первые 24–48 часов от развития инсульта, проводиться в отделении неотложной терапии и основываться на индивидуальном подходе, комплексной оценке, обоснованности выбора диагностических, лечебных методов.

Основная регламентация реабилитационных мероприятий сегодня связана с Международной классификацией функционирования, жизнедеятельности и здоровья (МФК). Реабилитационные активности различаются по уровню (структурный, функциональный), по целям, видам и степени активности пациента.

Мероприятия должны быть релевантными состоянию больного (уровень доказательности A), легко измеряться и подстраиваться под пациента, иметь достаточный мотивационный компонент.

И конечно же она требует наличия мультидисциплинарной команды, в которую, помимо невролога и физиотерапевта, должны войти логопед, психолог, эрготерапевт, социальный работник, другие специалисты.

Важный аспект реабилитации – физическая активность.

В постинсультном периоде она снижает инвалидизацию, повышает кардиореспираторную толерантность к ходьбе, улучшает когнитивные функции и настроение, повышает работоспособность, а также влияет на другие аспекты, связанные с инсультом (уровень В).

Комплексы физических упражнений должны разрабатываться для всех перенесших инсульт пациентов (кто способен их выполнять) вместе с программами по кардиореабилитации. Пациентам также должны предлагаться способы логопедической коррекции и когнитивные тренинги.

Хорошие результаты дают различные виды реабилитации в поликлинике, дневном стационаре или на дому в течение первого года после выписки больного из клиники. Далеко не последнее место занимает здесь и активное вовлечение в реабилитационный процесс родственников, близких для больного людей.

Эти основополагающие принципы позволяют снижать степень инвалидизации, повышать качество жизни пациентов и помогают более быстрой адаптации – и личной, и бытовой, и социальной, и профессиональной.6

Важную роль в этом подходе играет также медикаментозная нейрореабилитация, выстроенная на принципах доказательной медицины. Последние годы дали достаточно доказательств того, что защита нейрососудистой структуры от ишемического повреждения имеет первостепенное значение.

Появилась и возможность применения современных репаративных лекарственных средств (терапия стволовыми клетками, моноклональными антителами). К этой группе относятся и экстракты из биологических тканей животных, другие ускорители восстановления.

7 Новые возможности сегодня позволяют изучать патофизиологические процессы на молекулярном уровне, а это означает, что необходимо переоценить те исследования эффективности существующих нейропротекторов, которые были проведены с менее высокой степенью точности.7

Серьезного внимания требует и поздняя реабилитация после инсульта (после года). Стойкое нарушение жизнедеятельности организма ведет к дальнейшему ухудшению и сопутствующим дисфункциям. Спастичность, болевой синдром, парестезии, изменения температурной чувствительности часто развиваются только на этапе хронизации.

Целевые физические тренировки для верхних конечностей пациентов, для развития равновесия и ходьбы оказывали положительный эффект даже спустя год (и более) после инсульта.8 Важно отметить и значение профессиональной реабилитации, которая для работающих пациентов – необходимый фактор для возвращения к полноценной жизни.

 

Перед началом реабилитации в течение первых 48 часов должна проводиться терапевтическая оценка.

Оцениваются конкретные функциональные ограничения каждого пациента по отдельным системам организма и их функциональному состоянию, по уровню активности больного, его взаимодействию с социальной средой.

9 После этого определяется набор соответствующих инструментов для достижения поставленных целей реабилитации (уровень B). 

Медикаментозная терапия и нейровосстановление

С точки зрения экспертов, готовящих Австрийское руководство по реабилитации после инсульта,5 как и многих их зарубежных коллег, сегодня необходимо серьезное внимание обращать на такие понятия, как нейрорепарация, нейропластичность и нейровосстановление.

Сам механизм развития заболевания ставит перед врачами важнейшую задачу – максимально раннее предотвращение смерти нейронов (нейропротекция) и затем реорганизацию нейрональных сетей, таким образом, обеспечивая преемственность между нейропротекцией и нейровосстановлением.

Медикаментозная терапия объективно способна ускорять нейровосстановление (нейропротективную терапию, цитопротекцию, метаболическую защиту мозга). Этот процесс сложен и разнообразен, отражает многогранность механизмов ишемического повреждения ткани мозга.

10 Основные ее направления – антиоксидантная терапия, торможение местной воспалительной реакции (антагонисты провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии), улучшение трофического обеспечения мозга (нейротрофины), нейроиммуномодуляция (нейропептиды), регуляция рецепторных структур (ганглиозиды).

11 Сегодня есть данные о положительном влиянии леводопы,12 специфических пептидных комплексов (Церебролизина).13–15

Действие последнего препарата стоит рассмотреть подробнее. В прошлом году он был включен в стандарты реабилитационных мероприятий после инсульта в Австрии.5

Институт инсульта Австрии признал возможности нейротрофической поддержки в реабилитации пациентов после инсульта. Клинические рекомендации по реабилитации содержат единственный нейротрофический препарат – Церебролизин (ЭВЕР Фарма Йена ГмбХ) (с уровнем доказательности II,B)5.

Особенность препарата, по мнению специалистов, заключается в том, что механизм его действия не ограничивается только нейропротекцией, его основное действие – модуляция эндогенного восстановления головного мозга после повреждения.

Как известно, естественная защитная реакция мозга в первые минуты ишемии – синтез нейротрофических факторов (и рецепторов к ним). Именно их высокий уровень обеспечивает регресс неврологического дефицита даже при сохранении вызвавшего его морфологического дефекта.

Нейротрофическими и ростовыми свойствами обладают эндогенные низкомолекулярные нейрополипептиды, избирательно действующие на центральные холинергические нейроны, демонстрирующие нейропротективные, репаративные и пролиферативные эффекты.

Они свободно преодолевают ГЭБ, их физиологическая активность во много раз выше, чем непептидных соединений.

При этом они (в зависимости от места высвобождения) могут осуществлять разнообразные функции: медиаторную, модулятора реактивности определенных групп нейронов, регулятора тканевого метаболизма и многие другие.16

Нейротрофической активностью в полной мере обладает комплекс специфических пептидов – Церебролизин®. В его составе уникальное сочетание 24 нейропептидов и 17 L-аминокислот.

Исследователи установили специфические трофическую и модуляторную функции каждого из этих компонентов,17 объясняющие способность препарата повышать выживаемость клеток мозга в условиях прекращения их нейротрофической поддержки со стороны клеток-мишеней, недостаточности кислорода и глюкозы (на уровне клеток – предотвращение повреждения дендритов).16,18

За более чем 60-летнюю историю (зарегистрирован в 1954 г.

в Австрии) препарат участвовал в огромном числе клинических исследований, став единственным ноотропным пептидергическим препаратом с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной таковой у естественных факторов роста нервов, но проявляющейся в условиях периферического введения.

20 Большие и ограниченные, международные и отечественные исследования многократно доказывали его безопасность и эффективность при ишемическом инсульте как в острую стадию, так и в период реабилитации (а также при хронической нейродегенеративной и церебральной патологии).13-15, 17-26

И исследования продолжаются, в прошлом году профессором Натаном Борнштейном и его коллегами26 были опубликованы результаты большого метаанализа.

Под их пристальное внимание попало 9 клинических исследований (по дизайну все: проспективные, рандомизированные, двойные слепые, плацебоконтролируемые) с оценкой эффективности этого ноотропного препарата в отношении улучшения общего неврологического состояния пациентов на ранних этапах после перенесенного инсульта (препарат в дозе 30–50 мл/1 раз в сутки в течение 10–21 дня).

В резюме проведенного метаанализа отмечены:

  • Величина эффекта (непараметрический критерий MW) при проведении оценки с помощью шкалы тяжести инсульта NIHSS на 30 день (или 21) при обобщении результатов 9 РКИ указывала на большую эффективность данного препарата по сравнению с плацебо (MW 0,60; P < 0,0001; N = 1879).
  • Наиболее выраженные эффекты были отмечены в исследованиях с исходной высокой степенью тяжести инсульта – по шкале NIHSS: MW = 0,64; P = 0,0001.
  • Совокупное NNT для клинически значимых изменений при проведении ранней оценки по шкале NIHSS составляло 7,7 (95% ДИ: 5,2–15,0).
  • В предварительно запланированном развернутом ранговом анализе оценки по шкале mRS на 90-й день у пациентов с заболеванием умеренной и тяжелой степени был получен MW 0,61, свидетельствующий о статистически значимой большей эффективности препарата (95% ДИ 0,52-0,69; P = 0,0118; N = 314; процедура обобщения Вэй-Лачин [MERT]).
  • Во всех анализах чувствительности подтверждены результаты анализа первой линии.
  • В плане безопасности данный препарат был сопоставим с плацебо при наличии тенденции к уменьшению смертности (ОР 0,83). В целом препарат демонстрирует благоприятное соотношение «польза-риск». 

Таким образом, предлагаемые в настоящее время основополагающие принципы и ранней, и отсроченной во времени реабилитации позволяют заметно снижать степень инвалидизации, повышать качество последующей жизни пациентов, способствовать более быстрому возвращению пациента к личной, бытовой, социальной и профессиональной активности.

Важную роль в развитии этого подхода играет и современная медикаментозная нейрореабилитация, выстроенная на принципах доказательной медицины.

При этом, как подчеркивают эксперты, успешность всех реабилитационных методик обеспечивается комплексным подходом, с учетом индивидуальных физических, эмоциональных, двигательных и когнитивных возможностей постинсультного пациента. 

Ключевые слова: инсульт, реабилитация после инсульта, австрийские рекомендации по реабилитации больных после инсульта, нейропептиды, нейропротекция.

Литература  

Источник: https://medvestnik.ru/content/medarticles/Reabilitaciya-posle-insulta-novye-klinicheskie-rekomendacii.html

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ: ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ИНФАРКТ
В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

МКБ 10: I63.0/I63.1/I63.2/I63.3/I63.4/I63.5/I63.8

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 10 лет)

ID: КР573

URL

Профессиональные ассоциации

– Ассоциация нейрохирургов России

Ключевые слова

– злокачественный ишемический инсульт

– массивный ишемический инсульт

– бассейн средней мозговой артерии

– дислокация головного мозга

– декомпрессивная краниотомия

Список сокращений

АД – артериальное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС – дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

ИИ – ишемический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

ШКГ – шкала комы Глазго

Термины и определения

Геморрагическая трансформация – формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим объемом не менее 20 см3)

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой резецируют обширный участок черепа.

В случае злокачественного инсульта в бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет 12 x 14 см).

Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение срединных структур головного мозга. Возникает при наличии патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного мозга.

Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной травмы ствола.

При КТ и МРТ поперечную дислокацию определяют обычно на уровне прозрачной перегородки, соотносят этот уровень с виртуальной срединной саггитальной линией черепа.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз, речевые и двигательные реакции.

1.1 Определение

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального вклинения.

Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

При злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [11, 13].

1.2 Этиология и патогенез

Основными причинами ишемического инсульта, в том числе и злокачественного являются гемодинамически значимые стенозы экстра- и интракраниальных артерий, осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия.

У молодых пациентов (18 – 45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.

)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны.

При массивной зоне ишемии (занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения СМА) заболевание может сопровождаться выраженным отеком зоны инфаркта с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией, и приводить к смещению структур головного мозга с развитием височно-тенториального вклинения.

Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и встречается у 36 – 78% больных с массивным полушарным ишемическим инсультом [3, 20]. Обычно полушарный отек возникает не ранее, чем на 2-е сутки заболевания вследствие развития каскада местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

Указанные процессы ведут к значительному повреждению мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяют запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% больных со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания [7, 16].

1.3 Эпидемиология

Встречаемость злокачественного инфаркте в бассейне средней мозговой артерии составляет около 3% от всех случаев ИИ [3]. В среднем в Российской Федерации злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии каждый год развивается у 15000 человек.

1.4 Кодирование по МКБ 10

I63.0 – Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 – Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 – Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 – Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 – Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 – Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.8 – Другой инфаркт мозга

1.5 Классификация

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта в бассейне средней мозговой артерии не разработано. Отдельные авторы выделяет благоприятное течение такого инфаркта, при котором не развивается вклинение и неблагоприятное течение, при котором вклинение развивается [7].

2.1 Жалобы и анамнез

Начало заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В первые сутки инсульта пациент может активно не предъявлять жалобы, если с самого начала заболевания имеется нарушение бодрствования. Также пациент не сможет активно предъявить жалобы в случае развития афазии.

Если пациент в ясном сознании и без афазии, он будет предъявлять жалобы на нарушение движений и чувствительности в паретичных конечностях. По мере развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не предъявляют, а просто перестают бодрствовать по мере развития дислокации головного мозга.

У молодых больных отек мозга может проходить с развитием внутричерепной гипертензии, в таком случае, пока больной еще бодрствует, он предъявляет жалобы на нарастающую головную боль, тошноту, рвоту.

– При опросе пациента рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

В зависимости от сроков заболевания клиническая картина будет различна. До развития дислокации головного мозга будут превалировать симптомы пирамидной недостаточности (в 1 – 3-и сутки заболевания). По мере развития отека и дислокации головного мозга в клинической картине начнет превалировать ДС.

На этапе постановки диагноза:

– Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

– Рекомендуется оценить неврологический статус, обратить внимание на уровень бодрствования, выраженность гемипареза, наличие пареза взора [1].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

– Рекомендуется оценивать неврологический статус каждые 4 часа в 1 – 3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития отека и дислокации головного мозга [7].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

– В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

2.3 Лабораторная диагностика

– Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты B, C, анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1b)

2.4 Инструментальная диагностика

КТ головного мозга больному с остро возникшим грубым неврологическим дефицитом должна быть выполнена не позже 1 часа от поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

– Рекомендуется нативная компьютерная томография головного мозга для определения объема инфаркта, наличия и выраженности поперечной и аксиальной дислокации головного мозга.

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)

Источник: https://bazanpa.ru/minzdrav-rossii-klinicheskie-rekomendatsii-ot01012016-h4408341/

Инсульт клинические рекомендации

Клинические рекомендации по лечению ишемического инсульта

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с внезапным появлением очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, сохраняющихся более 24 часов или приводящих к смерти.

Клинико-патогенетические формы:

  • ишемический (инфаркт мозга);
  • геморрагический (нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) вследствие разрыва сосуда или диапедеза при АГ.

https://www..com/watch?v=channelUC8-4bi8WSh09msKqiZ_Vr5g

Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

  • транзиторная ишемическая атака (ТИА);
  • гипертонический церебральный криз, включая острую гипертоническую энцефалопатию.

Причины внутримозгового нетравматического кровоизлияния:

  • артериальная гипертония (50%),
  • церебральная амилоидная ангиопатия (10-12%),
  • приём антикоагулянтов (10%),
  • опухоли (8%),
  • прочие (20%).

Преимущественная причина спонтанного субарахноидального кровоизлияния – разрыв мешотчатой аневризмы (70-85 %), чаще в артериях виллизиева круга.

Локализация аневризм:

  • задняя соединительная артерия при отхождении от внутренней сонной (30%),
  • средняя мозговая (20-25%),
  • артерии вертебробазилярной системы, чаще базилярная и нижняя мозжечковая (10-15%).

Основной фактор риска (ФР) разрыва мешотчатой аневризмы – артериальная гипертония, дополнительные – курение и злоупотребление алкоголем.

Клинические периоды инсульта:

  • 3 сутки – острейший;
  • до 28 суток – острый;
  • до 6 месяцев – ранний восстановительный;
  • до 2-х лет – поздний восстановительный;
  • после 2-х лет – период остаточных явлений.

Эпидемиология

Ежегодно в РФ инсульт случается у 500 000 человек.

Заболеваемость инсультом 3,48 ± 0,21 случаев на 1000 населения (2001-2005 годы).

Структура ОНМК:

  • инфаркты головного мозга 65-75%,
  • кровоизлияния – 15-20%,
  • преходящие ОНМК 10-15%.

Частота мозговых инсультов в популяции старше 50-55 лет с каждым последующим десятилетием жизни увеличивается в 1.8-2 раза.

Социально-экономические последствия ОНМК:

  • летальный исход в остром периоде 34.6%,
  • смерть в течение первого года 13.4%;
  • тяжелая инвалидность с потребностью в постоянном уходе 20.0%
  • ограничение трудоспособности 56.0%,
  • возвращение к прежней трудовой деятельности 8.0%.

Инвалидизация после инсульта 56-81% или 3.2 на 10 000 населения, первое место среди всех причин первичной инвалидности.

Смертность трудоспособных в РФ увеличилась на 30% за последние 10 лет.

https://www..com/watch?v=https:uOgOC_ZLxiU

Ежегодная смертность от инсульта в РФ 175 на 100 000 населения.

Классификации ОНМК

G45 – Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

I60 – Субарахноидальное кровоизлияние

I61 – Внутримозговое кровоизлияние

I62 – Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

I63 – Инфаркт мозга

I64 – Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

Б. С сохранением неврологического дефицита от 24 часов до 3 недель:

  • Острая гипертензивная энцефалопатия
  • Малый инсульт (с восстановимым неврологическим дефицитом)

В. С сохранением неврологического дефицита более 3 недель:

  • Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): кровоизлияние паренхиматозное; внутрижелудочковое; субарахноидальное; субдуральное; экстрадуральное; смешанные формы
  • Ишемический инсульт: эмболический; неэмболический

Международная этиопатогенетическая классификация ишемического инсульта TOAST (1993г):

  • атеротромботический;
  • кардиоэмболический;
  • лакунарный;
  • связанный с более редкими причинами;
  • неизвестного происхождения.

Классификация ишемического инсульта по патогенетическим подтипам (по Верещагину, 2000г):

  • атеротромботический (34%), включая артерио-артериальные эмболии (13%) и тромбозы (21%);
  • кардиоэмболический (22%);
  • гемодинамический (15%);
  • лакунарный (22%);
  • по типу гемореологической микроокклюзии (7%).

Факторы риска инсульта

Важнейшие модифицируемые ФР:

  • артериальная гипертензия любого происхождения,
  • заболевания сердца,
  • фибрилляция предсердий,
  • нарушения липидного обмена,
  • сахарный диабет,
  • патология магистральных артерий головы,
  • гемостатические нарушения.

Основные немодифицируемые ФР:

  • пол,
  • возраст,
  • этническая принадлежность,
  • наследственность.

Связанные с образом жизни ФР:

  • табакокурение,
  • избыточная масса тела,
  • низкий уровень физической активности,
  • неправильное питание,
  • длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.

Диагностика инсульта на догоспитальном этапе

Основная задача – правильная и быстрая диагностика ОНМК.

Не требуется точного определения характера инсульта (геморрагический или ишемический), это возможно только при КТ или МРТ.

Предположительная диагностика характера инсульта возможна по совокупности определенных признаков.

Клиническая картина развития ОНМК характеризуется, как правило, внезапным (в течение минут, реже часов) возникновением очаговой или общемозговой, а в случае субарахноидального кровоизлияния – менингеальной симптоматики.

Два основных направления лечения – базисная и специфическая терапии.

Коррекция дыхательных нарушений тройным приёмом на дыхательных путях или носо- или ротоглоточный воздуховод.

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Коррекция АД:

  • Постепенное снижение АД при ишемическом или недифференцированном инсульте с 200/110 мм рт. ст.
  • При подозрении на геморрагический – снижать выше 170/100 мм рт. ст. Целевой уровень – превышение обычного АД на 15-20 мм рт. ст.
  • Недопустим нифедипин, ограничивается в/в болюсное введение гипотензивных препаратов.
  • Предпочтительны ингибиторы АПФ – каптоприл, эналаприл и пр.
  • Ограничено применение аминофиллина и других сосудорасширяющих из-за развития эффекта обкрадывания.

Коррекция водно-электролитного обмена 0.9% раствором хлорида натрия. Гипоосмолярные растворы (0.45 % NaCl, 5% глюкоза) усугубляют отек мозга.

Отек мозга и повышение внутричерепного давления:

  • При угнетении сознания необходимо приподнять до 30° головной конец кровати.
  • При появлении и/или нарастании нарушения сознания показано введение осмотических препаратов – 0.5-1.0 г/кг маннитол в/в каждые 6 часов.

Купирование судорожного синдрома 10 мг диазепама в/в медленно, при неэффективности повторно 10 мг через 3-4 минуты, максимальная суточная доза 80 мг.

Рекомендованы к применению на догоспитальном этапе:

  • по назначению ВОП: магния сульфат, глицин;
  • по назначению врача СМП или стационара: метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (семакс), этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол), цитофлавин, кортексин, церебролизин.

В качестве нейропротектора 10 мл 25 % магния сульфата в 100 мл 0.9 % NaCl в/в 30 минут.

1 г или 10 таблеток по 100 мг глицина сублингвально или трансбуккально.

Не существует нейропротективной программы, продемонстрировавшей достоверное улучшение исхода инсульта.

1. Применение хлористого кальция, менадиона, аминокапроновой кислоты или аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при подозрении на геморрагический инсульт, т.к. действие их начинается через несколько суток и при ОНМК они не исследовалось.2. Гипотензивные, резко снижающие АД (нифедипин).3. Противопоказаны антиагреганты в первые часы развития инсульта.4.

Клинические проявления

Нарушение функций мозга при инсульте:

  • очаговые симптомы,
  • менингеальный синдром,
  • общемозговые расстройства.

Каротидная система (сонные, средние и передние мозговые):

  • Гемипарез на противоположной очагу стороне;
  • Нарушения чувствительности: cенсорные, парестезии, измененная только в руке, кисти, лице или в ноге;
  • Речевые нарушения: затруднения выбора, невнятность, нечеткость, афазия, дисграфия, дислексия;
  • Зрительные нарушения – нечеткость.
  • Монокулярная слепота

Вертебрально-базилярная система (позвоночные, основная, задние мозговые):

  • Головокружение;
  • Зрительные нарушения;
  • Диплопия;
  • Двигательные нарушения;
  • Нарушения чувствительности: сенсорные, парестезии;
  • Дизартрия;
  • Атаксия.
  • предшествующие ТИА или транзиторная монокулярная слепота;
  • предшествующая стенокардия или ишемия нижних конечностей;
  • патология сердца;
  • развитие во сне, после горячей ванны, физического утомления, приступа мерцательной аритмии, на фоне острого инфаркта миокарда, коллапса, кровопотери;
  • постепенное развитие неврологической симптоматики, в ряде случаев ее мерцание;
  • возраст старше 50 лет;
  • превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой.
  • длительная АГ, нередко с кризами;
  • развитие во время эмоциональных или физических перенапряжений;
  • высокое АД в первые минуты/часы после начала инсульта;
  • возраст разный;
  • бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики;
  • характерный вид некоторых больных – багрово-синюшное лицо, тошнота или неоднократная рвота;
  • редкость преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе и отсутствие транзиторной монокулярной слепоты;
  • выраженная общемозговая симптоматика.
  • молодой возраст больных – до 50 лет;
  • внезапное начало среди полного здоровья, во время активной физической деятельности;
  • первоначальна сильнейшая «непереносимая» головная боль с возможной потерей сознания;
  • частое эмоциональное возбуждение, подъем АД, иногда гипертермия;
  • выраженный менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига, светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму, часто без очаговой симптоматики;
  • всегда кровь в ликворе.
  • Гипогликемия,
  • судорожные состояния (эпилепсия, эпилептические синдромы),
  • черепно-мозговая травма,
  • нейроинфекции (энцефалит, абсцесс мозга),
  • мигрень,
  • новообразования головного мозга,
  • психические расстройства,
  • коматозные состояния,
  • экзогенные и эндогенные интоксикации (метаболическая или токсическая энцефалопатия),
  • рассеянный склероз,
  • острая гипертоническая энцефалопатия и др.

1. При опросе определить:2. Точное время начала заболевания;3. Последовательность развития клинических симптомов;4. ФР.5. Объективное обследование:6. Оценка общего состояния и жизненно важных функций;7.

Осмотр и пальпация на исключение ЧМТ;8. Измерение пульса, ЧСС, АД на двух руках, ЧД, аускультация сердца и легких, термометрия;9. ЭКГ;10. Глюкоза в крови;11. Офтальмоскопия;12.

Исследовании неврологического статуса.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

Все пациенты должны госпитализироваться в региональные сосудистые центры или специализированные отделения многопрофильных стационаров.

Источник: https://sanatory-duna-anapa.ru/klinicheskie-rekomendatsii-lecheniyu-insulta-2017/

Про Инсульт
Добавить комментарий