Ишемический инсульт стадии мрт

Мрт в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемический инсульт стадии мрт

Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.

В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.

Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.

Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным  распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения  уже в первые 24  часа.

Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:

  • Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
  • Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза. 

1. Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА)  по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.

Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности. 
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические. 

В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета.  Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.   

Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.

Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне. 

Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение). 

Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения. 

Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга. 

Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).

Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном  – несколько реже. 

При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения. 

Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.

Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.

Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).

Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.

Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)

Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.

Кортикальное ишемическое НМК

Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают  бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.

                         FLAIR                                                          DWI
 

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

Ишемической инсульт в бассейне левой средней  мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).

Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).

Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)

Развитие  геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может  быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.). 

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы.  Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза. 

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.

 
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний. 

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов.

Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния.

Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы. 

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации. 

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений. 

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются  артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.

Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.

Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).

Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.  

Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.  

Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.

Источник: https://www.mrtexpert.ru/articles/229

ГМ. МРТ как основа диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна. +

Ишемический инсульт стадии мрт

МРТ как основа диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна.

Казакова С.С., Хазов П.Д., Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Введение

Инсульты вертебробазилярного бассейна представляют актуальную медицинскую и социально-экономическую проблему в связи с тяжестью заболевания и высокой летальностью.

Кроме того, поражение лиц трудоспособного возраста, материальные затраты на лечение, реабилитацию пациентов и высокий процент инвалидизации ложатся тяжёлым бременем на общество и семью [2, 3, 4, 7, 8].

Инсульты в стволово-церебеллярной области относятся к тяжёлым, трудно диагностируемым формам сосудистой патологии и, несмотря на это, изучены они недостаточно [1, 6]. В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инсультов вертебробазилярного бассейна составляет около 13%. Из них на долю ишемических приходится 75%, геморрагических – 25% [5].

Материалы и методы

В работе проанализированы клинико-неврологические и МР-томографические данные 153 больных с инсультами в вертебробазилярной артериальной системе, возраст пациентов варьировал от 23 до 85 лет. Наиболее часто поражались мужчины зрелого возраста (30,1%).

Клинико-лучевое обследование пациентов включало следующие методы исследования: 1) клинико-неврологические и лабораторные, 2) инструментальные, 3) магнитно-резонансная томография. МРТ проведена всем 153 пациентам на аппаратах Tomikon-S50 фирмы “Bruker” (индукция поля – 0,5 Тл) и Magnetomфирмы  «Siemens» (индукция поля – 1,5 Тл; последовательность FSE).

Результаты и обсуждение

Основываясь на клинико-неврологических данных и анализе результатов МРТ, нами разработана рубрификацияклассификации инсультов вертебробазилярного бассейна, которая включает тип инсульта, локализацию и распространённость очага поражения, а также стадию течения заболевания.

С учётом особенностей клинико-неврологической и МРТ-картины патогенетически выделено два типа инсульта вертебробазилярного бассейна – ишемический (115 – 75,2%), и геморрагический (38 – 24,8%).

Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как одномоментное событие, а как процесс, развивающийся во времени и пространстве. Поэтому считаем целесообразным выделение трёх стадий течения инсульта ВББ:

1 стадия – острая (при ишемическом инсульте от нескольких часов до 5 суток, геморрагическом – от нескольких часов до 2-х суток),

2 стадия – подострая. При ишемическом инсульте она составляет от 6 до 21 суток. При геморрагическом инсульте во 2 стадии считаем обоснованным выделение раннего периода (от 3 до 7 суток) и позднего периода (от 8 до 14 суток),

3 стадия – стадия организации (при ишемическом инсульте от 1,5 до 2-х и более месяцев, при геморрагическом – свыше 2-х недель).

Течение заболевания и исход инсульта зависят от локализации, а также распространённости процесса. В связи с этим, инсульты, развившиеся в вертебробазилярной системе артерий, как при ишемическом, так и при геморрагическом типе поражения, нами подразделены на 3 группы и 4 подгруппы:

1 группа – поражение мозжечка (69 – 45,1%);

2 группа – поражение  стволового отдела головного мозга (72 – 47,1%).

Среди них, в свою очередь, выделяются подгруппы:

а – поражение варолиева моста (40 – 26,1%),

б– поражение таламуса (21 – 13,7%),

в – поражение продолговатого мозга (6 – 3,9%),

г– поражение среднего мозга (5 – 3,3%);

3 группа – поражение двух и более отделов головного мозга, кровоснабжаемых вертебробазилярной системой артерий (12 – 7,8%).

Учитывая различный патогенез и динамику развития при ишемическом и геморрагическом инсульте, считаем целесообразным рассмотреть МРТ-семиотику их раздельно.

Ишемическое поражение стволово-мозжечковых структур.

По данным литературы и нашим собственным наблюдениям, при проведении традиционной МРТ период диагностически значимого изменения МР-сигнала при ишемическом инсульте начинается с 12-14 часов от начала заболевания.

В этот ранний отрезок времени на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) удаётся визуализировать большинство очагов поражения. В более поздние сроки изменения сигнала отмечаются уже во всех режимах (Т1-, Т2-ВИ).

При ишемических инсультах в острой стадии (0 – 5 суток) МРТ позволяла обнаруживать разнообразные нарушения в паренхиме головного мозга, обусловленные, в первую очередь развитием цитотоксического и вазогенного отёка мозга.

При этом очаги поражения более четко определялись на Т2-ВИ и выглядели как области повышенной интенсивности сигнала, тогда как на Т1-ВИ имел место сигнал низкой интенсивности. У ряда больных очаг ишемии в течение первых 48 часов увеличивался за счёт расширения зоны инфаркта.

Обращает на себя внимание особенность изменений в ранний период ишемического инсульта в виде нечёткости и «размытости» контуров очага поражения (рис.1).

Рис. 1. Инфаркт варолиева моста (острая стоадия). Вобласти варолиевого моста слева визуализируется очаг повышенного сигнала на Т2-ВИ 0,8 см в диаметре. Перивентрикулярно определяются очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ размером до 0,6 см. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.

В подострую стадию ишемического инсульта (6-21 суток) на Т2-ВИ определялись чётко отграниченные зоны инфаркта, интенсивность сигнала которых оставалась высокой (рис.2). На Т1-ВИ на фоне гипоинтенсивности иногда определялись мелкие участки высокого сигнала, обусловленные повышенным содержанием протеина.

Рис. 2. Инфаркт варолиева моста (подострая стадия). В области варолиева моста слева визуализируется зона повышенного сигнала на Т2-ВИ и пониженного на Т1-ВИ 2,1х1,2х1,2 см.

Перивентрикулярно и субкортикально с обеих сторон очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ до 0,6 см, местами сливного характера, с наличием отёка у задних рогов боковых желудочков.

Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.

В стадии организации ишемического инсульта (свыше 21 суток) в результате абсорбции отёка некротические участки начинали чётко отграничиваться. Вокруг очага некроза формируется демаркация за счёт глиоза. При этом на МР-томограммах зона поражения обычно уменьшалась в размерах и приобретала четкие контуры.

Примерно через 6 недель некротические массы окончательно резорбируются и замещаются глиозной тканью или формируется киста.

При этом на Т1-ВИ глиоз определялся как область повышенной интенсивности сигнала, в то время как киста имела низкую интенсивность сигнала, обусловленную ликворной жидкостью; на Т2-ВИ глиоз и киста выглядят одинаково ярко (рис.3).

Рис.3. Постинсультная киста в мозжечке. На МР-томограммах в левой гемисфере мозжечка на Т2-ВИ определяется зона высокого, на Т1-ВИ – низкого сигнала размерами до 3 см с чёткими неровными контурами.

Геморрагическое поражение стволово-мозжечковых структур.МРТ-семиотикагеморрагических инсультов имеет свои особенности в связи с тем, что контрастность изображения гематомы опреде­ляется наличием продуктов окисления гемоглобина (оксигемоглобина, де­оксигемоглобина, метгемоглобина, гемосидерина), их парамагнитными свойствами и влиянием на время релаксации Т1 и Т2.

В остром периоде (первые 2 суток) диагностика крово­излияния обычно затруднительна, так как сигнал от крови изоинтенсивен окружающему белому ве­ществу головного мозга как на Т1-, так и на Т2-ВИ. При этом оксигемоглобин не имеет парных электронов и поэтому не является пара­магнитным.

Для раннего периода подострой стадии (3-7 сутки) характерно гипоинтенсивное изображение крови на Т2-ВИ за счет превращения оксигемоглобина в деоксигемоглобин. В этот период эритроциты остаются неразрушенными.

Деоксигемоглобин на T1-взвешенных томограммах изоинтенсивен белому веществу головного мозга или имеет тенденцию к повышению.

Процесс изменения гемоглобина идет от периферии к центру, поэтому кровоизлияние в ранней подострой стадии на Т1- и на Т2-ВИ имело коль­цевидную форму, при этом зона гипоинтенсивности окружена зоной гиперинтенсивности (рис.4).

Рис. 4. Гематома в области таламуса (ранняя подострая стадия). На МР-томограммах в области таламуса слева выявляется зона пониженного сигнала на Т1-ВИ, с наличием по периферии гиперинтенсивных участков.

На Т2-ВИ определяется кольцо с гипоинтенсивным центром, окружённым зоной гиперинтенсивности размером 5,3х4,2х4,0см. Левый боковой желудочек мозга компремирован.

Срединные структуры головного мозга смещены вправо на 0,6 см.

На 5-6 сутки деоксигемоглобин превращается в метгемоглобин, который гиперинтенсивен для обоих типов взвешенности.

В поздний период подострой стадии инсульта на 7-8 сутки проис­ходит гемолиз эритроцитов и выход метгемоглобина в межклеточное пространство.

При этом свободный метгемоглобин обусловливает гиперинтенсивное изображение как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, поэтому происходит постепенное изменение МР-сигнала от пониженного до высокого.

Через 11-12 суток вокруг очага свободного метгемоглобина концентрируются макрофаги, которые поглощают его и превращают в гемосидерин. По­следний, за счет парамагнитного эф­фекта железа, всегда обусловливает гипоинтенсивный сигнал на томограммах Т2-взвешенного ти­па.

Поэтому очаг кровоизлияния в конце подострой стадии имел яркий центр и тёмную периферию на Т2-ВИ. На Т1-ВИ в этот период отчетливо определялось яркое периферическое кольцо вокруг очага поражения (рис.5).

Рис. 5. Гематома области варолиева моста (поздняя подострая стадия). Вобласти варолиева моста преимущественно слева на Т1-ВИ определяется зона с сигналом в виде гиперинтенсивного периферического кольца 1,2х1х1,7 см, на Т2-ВИ – сигнал неоднородно повышен. Желудочки головного мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены

В стадии организации  геморрагического инсульта (> 14 суток) зона гипоинтенсивности продолжает увеличиваться от периферии к центру (рис.

6), и примерно к концу 1-го ме­сяца кровоизлияние целиком со­стоит из гемосидерина, имеющего гипоинтенсивный сигнал на Т1- и Т2-ВИ.

В дальнейшем депо гемосидерина медленно рассасывается, и даже через несколько лет в участке бывшего кровоизлияния можно обнаружить гипоинтенсивный участок, представ­ляющий собой скопление молекул же­леза.

Рис. 6. Внутримозговая гематома в левой гемисфере мозжечка (стадия организации). Субдуральная гематома в задней черепной ямке слева.

В левой гемисфере мозжечка на Т1-ВИ определяется фокус в виде кольца с гипоинтенсивным центром и гиперинтенсивной периферией, на Т2-ВИ фокус имеет высокий по интенсивности сигнал, окружённый тонким ободком гипоинтенсивности 3,7х1,4х3,4 см.

Субдурально в области левой гемисферы мозжечка выявляется полоса высокого сигнала до 0,5 см шириной.

В работе проведено сопоставление клинико-неврологических  и МР-томографических данных с точки зрения совпадения предварительного клинического диагноза с заключением МРТ-исследования. Корреляционные данные представлены в таблице 1.

Таб.  1.Результаты сопоставления клинико-неврологических и МР-томографических данных

Результаты сопоставления

Количество

больных

%

Полное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании

45

29,4%

Частичное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании

68

44,4%

Несовпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании

40

26,2%

Всего

153

100%

Таблица 1 показывает, что в трети случаев инсультов ВББ (45чел. – 29,4%) клинико-неврологических данных было достаточно для диагностики инсульта ишемического или геморрагического типа той или иной локализации, т.е. имело место полное совпадение клинического диагноза с данными МРТ.

У 68 (44,4%) пациентов на основании клинико-неврологических данных диагностирован инсульт ВББ, однако не был установлен тип или локализация в пределах стволово-мозжечковой области, т.е. имело место частичное, но существенное расхождение с данными МРТ.

В 40 (26,1%) случаях в связи с невозможностью полноценного клинико-неврологического обследования больного (бессознательное состояние, речевые нарушения, множественность локализации поражения, сопутствующая патология и др.

), лишь МР-томография позволяла диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.

Выводы

 МРТ является наиболее информативным методом лучевой диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна и позволяет определить тип инсульта, стадию заболевания, распространённость и локализацию очага поражения, а также выявить ряд сопутствующих заболеваний и осложнений (хроническая ишемия мозга, фиброзно-кистозные изменения, дислокации срединных структур мозга и др.).

            Разработанная нами рубрификация классификации, основанная на данных МРТ, позволяет определить тип инсульта, стадию, локализацию и распространённость процесса.

Сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных показало, что в трети случаев инсультов ВББ (29,4%) имело место полное и в 44,4% – частичное совпадение диагноза.

У 26,2% больных расхождение клинико-неврологического диагноза с результатами МРТ-исследования было полным, и лишь МРТ позволила диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.

Источник: https://radiomed.ru/publications/21195-gm-mrt-kak-osnova-diagnostiki-insultov-vertebrobazilyarnogo-basseyna

Ишемический инсульт головного мозга

Ишемический инсульт стадии мрт

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. 

Патология

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

  • 12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
  • 24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
  • 3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
  • 1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
  • больше 2х недель:  формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

  • атеротромботический 14-66%
  • кардиоэмболический 20%
  • лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
  • острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
  • инсульт неясной этиологии 1-8 – 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

  1. острейшая
    • ​​​до 6 часов
    • возможны интервенции
  2. острая
    • 6-24 часа
    • инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
  3. подострая
    • 24 часа- 6 недель
    • стадия накопления контраста
    • эффект затуманивания
  4. хроническая
    • более 6 недель
    • резорбция и рубцевание

Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

  • зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно.

 В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI.

 Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями.

​ Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период.

 Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками.

При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует.

Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов.

Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Ранний острейший инсульт (0-6 часов)

  • T1: изоинтенсивный сигнал
  • T1 с парамагнетиками:
    • в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
    • паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
  • T2:
    • изоинтенсивный сигнал;
    • может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
  • FLAIR:
    • интенсивность сигнала варьирует;
    • обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Поздний острейший период (6-24 часа)

  • T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
  • T1 с парамагнетиками:
    • может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
    • кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
    • возможно менингеальное накопление
  • T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
  • FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)

  • T1:
    • низкая интенсивность сигнала;
    • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
  • T1 с парамагнетиками:
    • артериальный и менингеальный паттерны накопления;
    • в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
  • T2: высокая интенсивность сигнала
  • FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня

Подострый период (1-3 недели)

  • T1:
    • низкая интенсивность сигнала;
    • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
  • T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
  • T2: высокая интенсивность сигнала; “затемнение” может наблюдаться на 2-3 неделе
  • FLAIR: высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения:
    • высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
    • после гипо- или изоинтенсивность;
    • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
  • Карты ИДК:
    • низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
    • возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна

Хронический период (>3 недели)

  • T1:
    • низкая интенсивность сигнала;
    • может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
  • T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
  • T2: высокая интенсивность сигнала
  • FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
  • Диффузионно-взвешенные изображения:
    • интенсивность сигнала варьирует;
    • может быть изоинтенсивность;
    • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
    • гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
  • Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация

Дифференциальный диагноз

  • КТ
    • состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
      • высокий гематокрит
      • микрокальцинаты в сосудистой стенке
      • низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
    • состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
      • инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
      • ушиб головного мозга
      • воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
      • развивающаяся энцефаломаляция

Источник: https://radiographia.info/article/ishemicheskiy-insult-golovnogo-mozga

Диагностика острой ишемии (инфаркта головного мозга) по КТ, МРТ

Ишемический инсульт стадии мрт

а) Терминология:
1. Синонимы: • Ишемический инсульт, нарушение мозгового кровообращения (НМК), инфаркт мозга

2.

Определение:

• Нарушение мозгового кровотока, приводящее к ишемии/инфаркту мозговой ткани с развитием неврологического дефицита

б) Визуализация:

1.

Общие характеристикия острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Лучший диагностический критерий: о Повышение интенсивности сигнала на ДВИ с соответствующим интенсивности сигнала на ИКД картах (снижение коэффициента диффузии) о Снижение скорости мозгового кровотока (CBF) и объема мозгового кровотока (CBV) при КТ или МР-перфузии • Локализация: о ≥ одного бассейна кровоснабжения или области пограничных зон (зон «водораздела») • Размеры: о В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока и возможности коллатерального кровотока • Морфология: о Территориальный инфаркт: – Соответствует бассейну артериального кровоснабжения – Клиновидная форма, вовлечение как СВ так и БВ

о Эмбологенные инфаркты (часто очагового характера, на границе между СВ и БВ)

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 89 лет, который несколько раз поступал в отделение неотложной помощи по поводу падений («исключить субдуральную гематому»), определяется кальцифицированный эмбол в сосуде, расположенном в области борозды правого полушария.
(б) Бесконтрастная КТ, сагиттальная реформация: у того же пациента определяется, что эмбол локализуется в верхней височной борозде правой височной доли. В последующем у пациента была выявлена кальцификация митрального клапана. Кальцифицированные эмболы мозговых артерий несут высокий риск повторных инсультов.

2.

КТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Бесконтрастная КТ: о Гиперденсность сосуда (высокая специфичность, низкая чувствительность): – Соответствует острому тромбированию мозгового сосуда(ов) – Гиперденсность М1 сегмента СМА наблюдается в 35-50% – Симптом «точки»: окклюзированные ветви СМА в сильвиевой борозде (16-17%) о Потеря дифференцировки между СВ и БВ в первые три часа (50-70%): – «Стушеванность» границ глубоких ядер – Потеря дифференцировки корковой «ленты» о Снижение плотности мозговой ткани: – При изначальном снижении плотности мозговой ткани на участке > 1 /3 области бассейна кровоснабжения СМА позднее развивается более обширное ее поражение – Временная изоденсность области инсульта (наблюдается в 54% случаев), наблюдающаяся на 2-3 неделю после его развития (КТ эффект «помутнения») о Отек извилин, «стушеванность» борозд начинают наблюдаться между 12-24 часами после развития инсульта о «Геморрагическая трансформация» наблюдается в 15-45%: – Типично отсроченное развитие (24-48 часов) – Крупная гематома (паренхиматозное кровоизлияние) или петехиальное кровоизлияние о Кальцинированные эмболы: – Гиперденсный очаг в просвете сосуда или борозды округлой/овоидной формы – Источник: сердце (кальцинирующая болезнь клапанов сердца) > атеросклеротические бляшки сосудов шеи – Высокий риск повторных инсультов • КТ с контрастированием: о Контрастирование сосудов коры: медленный кровоток или коллатерализация кровотока о Отсутствие судов: окклюзия о Перфузионная КТ (пКТ): оценка ишемического ядра и пенумбры, их разграничение; выявление пациентов, для которых реваскуляризация будет наиболее выгодна: – При пКТ вычисляются показатели CBF, CBV, время до пика (ТТР); при деконволюции возможен расчет среднего времени циркуляции (МТТ) о Кортикальный/гиральный тип контрастирования после 48-72 часов

• КТ-ангиография: позволяет идентифицировать окклюзии, диссекции, стенозы сосудов, состояния коллатералей

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с внезапным развитием афазии, поступившего в приемное отделение с диагнозом «инсульт» визуализационная картина соответствует норме.
(б) КТ-перфузия, выполненная сразу же после бес-контрастного исследования, аксиальный срез: объем мозгового кровотока визуализируется вполне нормальным.

3.

МРТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Т1-ВИ: о Ранний отек коры и снижение сигнала, утрата дифференцировки между серым и белым веществом • Т2-ВИ: о Кортикальный отек, повышение сигнала развиваются в течение 12-24 часов о Изменения могут нормализоваться через 2-3 недели после развития инсульта (эффект МРТ «затуманивания») • FLAIR: о Повышение сигнала от паренхимы (через шесть часов после инсульта) развивается тогда, когда на других последовательностях патологических изменений не выявляется о Повышение сигнала от крупных артерий на FLAIR является ранним признаком их окклюзии или замедления кровотока • Т2* GRE: о Обнаружение продуктов распада крови о Участки «выцветания» изображения от артерии, соответствующие тромбу о Возможно выявление кальцифицированных эмболов • ДВИ: о Гиперинтенсивный сигнал (цитотоксический отек): – Увеличивает выявляемость инсульта в острейшей стадии до 95% – Обычно коррелирует с «ядром инфаркта» (окончательный размер инфаркта); в некоторых случаях изменения диффузии обратимы (ТИА, мигрень) – В первые 24 часа чувствительность в выявлении ограничения диффузии в области ствола головного мозга и спинного мозга может быть снижена – Ограничение диффузии обычно сохраняется влечение 7-10 дней: Высокий уровень сигнала может сохраняться до двух месяцев после развития инсульта Через 10 дней Т2 эффект может преобладать над низким значением ИКД: эффект Т2 «просвечивания» о Соответствующий низкий уровень сигнала на картах ИКД: – Возможна нормализация изменений после реперфузии ткани – Гипер- или изоинтенсивный сигнал на карте ИКД (Т2 «просвечивание») может имитировать ограничение диффузии о Позволяет отличить цитотоксический отек вазогенного в сложных случаях: – Может быть полезным для выявления изменений после резекции опухоли • ПВИ: о Динамическое болюсное контрастирование или метод меченых артериальных спинов: – При максимальном угле наклона рассчитываются относительные значения CBF, CBV – При деконволюции вычисляются абсолютные значения о Гадолиний-расширенная перфузионная Т2*-МРТ (ПВИ) с применением технологии болюс-трекинга и построением карты CBV – ↓ перфузии; зона ее снижения в 75% случаев больше зоны аномалий сигнала на ДВИ – «Несоответствие» ДВИ/ПВИ: пенумбра или ткань «в зоне риска» • Постконтрастные Т1-ВИ: о Вариабельный характер контрастирования, зависит от стадии: – Острейшая стадия: контрастирование сосудов (стаз, медленный антеградный или ретроградный коллатеральный кровоток) – Острая стадия: менингеальное контрастирование (кровоток по пиальным коллатеральным сосудам развивается в течение 24-48 часов, прекращается в течение 3-4 дней) – Подострая стадия: контрастирование паренхимы (начинает наблюдаться через 24-48 часов, может сохраняться в течение недель/месяцев) • МР-ангиография: окклюзии, стенозы крупных сосудов, открытие коллатерального кровотока • МР спектроскопия: повышенные пика лактата, снижение пика NAA • На рутинных МР-последовательностях изменения выявляются в 70-80%: о Выявление ограничения диффузии повышает точность диагноза до 95% • Диффузионно-тензорная томография (DTI): о Многонаправленные диффузионно-взвешенные изображения; для вычисления DTI модульных изображений и карт ИКД могут быть использованы по меньшей мере шесть направлений – Более высокое пространственное разрешение

о Может быть более чувствительной в выявлении мелких ишемических очагов, эмболов, кортикальных инсультов

4.

Ангиография: • Традиционная ангиография: окклюзия сосуда (прерывание просвета сосуда, трапециевидная форма, симптом трамвайных рельс): о Медленный антеградный кровоток, ретроградный коллатеральный кровоток • Нейроинтервенционная: в/a фибринолитическая терапия для лечения острого негеморрагического инсульта в течение шестичасового окна:

о В/a механическое ретриверное удаление тромба

5.

Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о МРТ + ДВИ, Т2* GRE: • Советы по протоколу исследования: о Бесконтрастная КТ в качестве метода первоначального исследования для исключения кровоизлияния/объемного образования: – КТ перфузия и КТ-ангиография при возможности выполнения о МРТ с ДВИ, FLAIR, GRE ± МР-ангиография, ПВИ

о ЦСА с тромболизисом у отдельных пациентов

(а) КТ-перфузия, карта CBF: у того же пациента определяется заметное снижение перфузии в задних отделах области кровоснабжения средней мозговой артерии.
(б) КТ-перфузия, карта TTD: у того же пациента отмечается выраженное уменьшение времени дренирования (TTD), что характерно для острой ишемии без инфаркта. Было выполнено в/в введение тканевого активатора плазминогена, после чего произошло разрешение симптомов.

в) Дифференциальная диагностика:

1.

Состояния, имитирующие гиперденсность сосуда: • Высокий гематокрит (полицитемия) • Микрокальцификаты в сосудистой стенке • На фоне диффузного отека головного мозга сосуды кажутся относительно гиперденсными

• Нормально циркулирующая кровь всегда немного гиперденсна по отношению к нормальной мозговой ткани

2.

Паренхимальная гиподенсность (несосудистые причины): • Новообразования с инфильтрирующим ростом (например, астроцитома) • Ушиб головного мозга • Воспалительный процесс (церебрит, энцефалит) • Развивающаяся энцефаломаляция • Тромбоз венозного синуса с паренхимальной венозной гиперемией и отеком

• Судорожный приступ

г) Патология:

1.

Общие характеристики острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Этиология: о Различные причины (тромбоз, эмболия, расслоение сосуда, васкулит, гипоперфузия) о Ранние изменения: критические нарушения CBF:

– Ишемическое ядро характеризуется значениями CBF < 6-8 см3/100 г/мин (в норме - 60 см3/100 г/мин)

– Недостаток кислорода, нарушение энергетического обмена, процесса терминальной деполяризации, ионного гомеостаза – Основной объем конечного инфаркта → цитотоксический отек, клеточная смерть о Более поздние изменения: процесс эволюции от ишемии до инфаркта зависит от ряда факторов (например, гипергликемия влияет на «судьбу» ишемизированной мозговой ткани)

о Значения CBF в области пенумбры находятся между IQ-20 см3/100 г/мин:

– Ткань, которую теоретически можно «спасти» – Цель для применения тромболизиса, нейропротекторных агентов • Ассоциированные аномалии: о Заболевания сердца, протромботические состояния

о Дополнительные факторы риска инсульта: С-реактивный белок, гомоцистеин

2.

Макроскопические и хирургические особенности: • Острый тромбоз магистрального сосуда

• Бледность, отек-набухание головного мозга; размытость границ между СВ и БВ

д) Клиническая картина:

1.

Проявления острой ишемии (инфаркта) головного мозга: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Острый очаговый неврологический дефицит

о Парезы, афазия, снижение психического статуса

2.

Демография: • Возраст: о Обычно пожилые люди о Предполагайте наличие фонового заболевания (серповидноклеточная анемия, мойамойа, НФ1, заболевания сердца, прием наркотических средств) у детей, молодых взрослых • Эпидемиология: о Вторая по частоте причина смерти во всем мире

о Причина заболеваемости в США № 1

3.

Течение и прогноз: • Клинический диагноз неточен в 15-20% случаев инсультов • Злокачественный инфаркт в бассейне СМА (кома, смерть): о Развивается у до 10% инсультных пациентов

о Фатальный отек мозга с повышением ВЧД

4.

Лечение: • «Время – мозг»: окно для в/в применения рекомбинантного активатора тканевого плазминогена < трех часов: о Окно для в/a введения < шести часов • Отбор пациентов для этой процедуры является наиболее важным фактором, определяющим исход: о Время появления симптомов < шести часов о Отсутствие паренхимальной гематомы на КТ

о Гиподенсная область соответствует < 1/3 области кровоснабжения СМА

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание: • Изменения на ДВИ соответствуют острому инсульту только в случае их корреляции с изменением ИКД

• В редких случаях ишемия или судорожный приступ могут имитировать опухоль или энцефалит

ж) Список литературы:

  1. Audebert HJ et al: Brain imaging in acute ischemic stroke-MRI or CT? Curr Neurol Neurosci Rep. 15(3):6, 2015
  2. Copen WA: Multimodal imaging in acute ischemic stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 17(3):368, 2015
  3. Walker BS et al: Calcified Cerebral Emboli, A “Do Not Miss” Imaging Diagnosis: 22 New Cases and Review of the Literature. AJNR AmJ NeuroradioI,.ePub, 2014

– Также рекомендуем “Подострый инфаркт головного мозга на КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. 21.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инсульта.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_ostroi_ishemii_infarkta_mozga.html

Про Инсульт
Добавить комментарий