Ишемический инсульт при рассеянном склерозе

Инсульт при рассеянном склерозе

Ишемический инсульт при рассеянном склерозе

28.11.2016

В ряде последних исследований было показано, что в течение первого года после постановки диагноза у пациентов с рассеянным склерозом (РС) повышен риск развития ишемического инсульта, а также венозных тромбозов головного мозга.

Дополнительную путаницу могут внести трудности дифференциальной МРТ-диагностики участков демиелинизации и очагов сосудистой природы. Обсуждается возможная роль антител к фосфолипидам в повышении риска развития инсульта у пациентов с РС.

Также существуют и другие факторы, способствующие повышению риска развития инсульта у пациентов с РС, такие как: повышенная распространенность курения и снижение физической активности в данной популяции пациентов.

Авторы выносят на обсуждения актуальный вопрос: все ли пациенты с РС имеют повышенный риск развития инсульта, или риск развития инсульта более выражен в определенных группах пациентов с РС? Так в исследованиях показано, что пациенты с ограниченной подвижностью, которые курят или у которых обнаружены антитела к фосфолипидам, могут иметь более высокий риск развития инсульта.

Таким образом, пациенты с РС имеющие факторы риска ишемического инсульта могут рассматриваться как кандидаты для профилактического лечение ишемического инсульта. Интересен факт, что препараты, изменяющие течение рассеянного склероза могут вносить свой вклад в снижение или повышение данного риска.

Исходя из этого, возникает еще один интересный вопрос: как профилактическое лечение инсульта может отразиться на течении рассеянного склероза? Известно, что антиагреганты используются у лиц с повышенным риском для профилактики ишемического инсульта.

Учитывая то, что нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) является патологической особенностью течения РС и то, что антиагреганты увеличивают риск развития геморрагического инсульта и других кровотечений, то возникает вопрос о том, могут ли антиагреганты ухудшить состояние нарушенного ГЭБ у пациентов с РС? Принимая во внимание данный факт, эта область исследования является очень важной, т.к. пока ответа на данный вопрос нет. Авторы считают, ответ на данный вопрос даст основание рассматривать эти данные в широком контексте других сопутствующих заболеваний при РС [1].

Следует отметить, что Всемирная организация здравоохранения основными мерами профилактики инсульта рассматривает правильный рацион питания, регулярную физическую активность, воздержание от употребления табачных изделий, а также осуществление проверки и наблюдения за факторами риска для сердечно-сосудистых заболеваний, таких как, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет, а это согласитесь, уже немало [2].

После перенесенного инсульта, у большинства больных формирование неврологического дефицита, а так же постепенное развитие спастичности происходит в течение первых нескольких месяцев.

Как только стабилизируется восстановление неврологических функций, спастичность так же имеет тенденцию к стабилизации. При этом она не всегда вредна, но иногда способствует лучшей адаптации больных.

Например, у пациентов с гемиплегией повышенный мышечный тонус в пораженных конечностях помогает поддерживать вес тела, а иногда даже позволяет им ходить.

Таким образом, перед началом лечения необходимо определить, ухудшает ли на самом деле спастичность функциональные возможности больного. Чем меньше степень пареза, тем более вероятно, что лечение спастичности способно улучшить двигательные функции. При этом высокая спастичность препятствует реализации сохранных и улучшению нарушенных функций.

Чем меньше сроки с момента заболевания, вызвавшего парез, тем более вероятно улучшение от лечения спастичности, предотвращение формирования контрактур и повышение эффективности реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы [5].

Применение баклосана способствует уменьшению спастического синдрома в пораженных конечностях, болевых проявлений, облегчает состояние больных, возможности ухода за ними и проведение физиотерапевтических процедур.

В рандомизированном перекрестном исследовании Medaer [16] приняли участие 20 больных с постинсультной спастичностью (18 – с гемиплегией и 2 – с монопарезом). Средний возраст пациентов составил 65 лет. Баклосан сравнивался с плацебо и назначался в дозе 30 мг в день.

Для оценки использовались Ashworth Scale, Owestry Rating Scale, Incapasity Status Scale, Clinical Global Impression Scale и также другие неспецифические шкалы. Учитывались экстрапирамидные, мозжечковые симптомы, клонусы, возможность самостоятельно передвигаться, способность к самообслуживанию и т.д.

Серьезных нежелательных лекарственных реакций в ходе исследования не наблюдалось. Ни один больной из исследования не выбыл. Было показано статистически значимое улучшение показателей спастичности по используемым шкалам при применении Баклосана.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/krovoobraschenie/insult-pri-rasseyannom-skleroze

Ишемический инсульт. Течение и прогноз ишемического инсульта

Ишемический инсульт при рассеянном склерозе

Ишемический инсульт как следствие атеросклеротического поражения крупной артерии.

Атеротромботический инфаркт в бассейне крупного артериального ствола почти всегда возникает у больных отнесенных к группе риска развития атеросклероза мозговых сосудов например у страдающих артериальной гипертензией, сахарным диабетом у курильщиков при наличии клинически бессимптомного шума над сонными артериями бессимптомным стенозом сонных артерий транзиторными ишемическими атаками (ТИА) в анамнезе. ТИА это временный фокальный неврологический дефицит связанный как правило с ишемией мозга или сетчатки глаз разрешающийся в течение 24 ч.

Однако многие ТИА длятся всего несколько минут. Следует различать ТИА в бассейнах сонных артерий и вертебрально-базилярном бассейне.

Для ТИА в зоне кровоснабжения сонной артерии характерны следующие симптомы ипсилатеральная преходящая слепота контралатеральное нарушение моторной или сенсорной функции ограниченное одной половиной тела афазия контралатеральная гомокимная гемианопсия или любая комбинация вышеперечисленного Для вертебрально базилярных ТИА характерны двусторонние ияи перемещающиеся сенсорные и моторные нарушения полная или частичная утрата зрения в обоих гомонимных полях ияи комбинация описанных симптомов Изолированные диплопию головокружение дизартрию или дисфагию не расценивают как ТИА но в сочетании друг с другом или с любыми другими из вышеуказанных симптомов необходимо заподозрить ТИА в вертебрально-базилярном бассейне. Приблизительно у 50% больных с атеротромботическими инфарктами наблюдались ТИА в анамнезе ТИА являются фактором риска развития инсульта. У больных, перенесших ТИА риск развития последующего инсульта по крайней мере в три раза выше чем у тех у кого ТИА не наблюдались.

Атеросклеротическое поражение обычно формируется в зонах со сниженной скоростью кровотока, например на боковой поверхности луковицы сонной артерии.

Aтeросклероз в первую очередь поражает крупные экстра и интракраниальные сосуды.

Около 80% ишемических инсультов возникают в каротидных бассейнах (системе передней циркуляции) и только 20% — в вертебрально базияяриом бассейне (система задней циркуляции)

Механизм атеротромботического инфаркта в бассейне крупной артерии — это либо артерио-артериальная эмболия либо формирование тромба на месте имевшегося ранее стебоза (так называемый тромбоз in situ) Артсрио-артериальная эмболия — один из частых механизмов развития церебральной ишемии.

Эмболы чаще всего исходят из изъязвленных атеросклеротических бляшек в системе сонных артерий Тромбоз in situ возникает в проксимальных отделах сонных дистальных отделах позвоно шых а также в основной артериях. Развитие тромбоза может быть ассоциировано с гиперкоагулянтными состояниями.

Эпизоды дегидратации также могут спровоцировать тромбоз

Ишемический инсульт а результате поражения мелких или пенетрирующих сосудов мозга (лакунарный инфаркт). Длительная хроническая артериальная гипертензия пора жает в первую очередь мелкие пенстрирующие артерии мозга.

Развивается гипертрофия среднего слоя сосудистой стенки и происходит отложение фибрина (фибриноидный некроз), что приводит к окклюзии сосуда.

Лакуны — это мелкие ишемические инфаркты в глубоких отделах полушарий большого мозга или мозгового ствола варьирующие в размерах от 0,5 до 15 мм являющиеся следствием закупорки пенетрирующих артерий мозга в основном передней хориоидальной средней мозговой задней мозговой и основной артерий

Ишемический инсульт в результате кардиогенной эмболии. Эмболы при закупорке интракраниальных сосудов могут происходить из нижележащих отделов наиболее исто из сердца аорты сонных и позвоночных артерий реже из венозной системы.

Кардиогенные эмболы вызывают около 15% ишеми геских инсультов Они чаще всего поражают систему средней мозговой артерии имеют крупный размер и прогностически наиболее неблагоприятны Хотя многие заболевания сердца могут служить источником эмболии мозга для некоторых из них это наиболее характерно.

Ишемический инсульт, как следствие гемодинамических нарушений. Еще одним механизмом реализации ишемического повреждения ЦНС является снижение перфузионного давления что ведет к диффузному уменьшению притока крови к мозгу.

Это возникает при нарушении насосной функции сердца или системной гипотензии. Такой тип инсульта развивается в пограничных зонах, или гак называемых зонах смежного кровоснабжения т е в наиболее удаленных участках от кровоснабжения крупными артериями.

Ишемия зоны смежного кровоснабжения имеет несколько разных типов клинических проявлений которые определяются локализацией поражения в зоне замыкания коллатералей между тремя основными артериальными системами (передняя средняя и задняя мозговые артерии) в зоне замыкания бассейнов передней и средней а также средней и задней мозговых артерий Инфаркты зон смежного кровоснабжения часто бывают двусторонними но могут быть и односторонними.

Последние возникают на фоне предшествующего одностороннего сосудистого заболевания с фокальной гипоперфузией в наиболее удаленной территории от источника кровоснабжения Другие механизмы реализации инфарктов пограничных зон — это микроэмболии или заболевания крови

Ишемический инсульт как следствие неатеросклеретических васкулопатий Несколько типов неатеросклеротических васкулоптий могут быт1 предрасполагающими факторами для развития ншемического инсульта Среди прочих к этой группе относятся цервикоцефалнческие диссскции (расслоения) артерий болезнь мойя мойя фибро-мускуляркая дисплазия и васкулит сосудов мозга В совокупности перечисленные редкие заболевания лежат в основе 5% всех ишемических инсультов. Относительно чаще они встречаются у детей и молодых людей

Ишемический инсульт вследствие гиперкоагулянтиых состояний.

Нарушения гемостаза связаны с повышением риска развития ншемического инсульта Такие состояния возникают при дефиците противосвертываюших белков (антитромбина III протеина С протеина S кофактора гепарина II) при нарушениях в системе фибриногена и фибринолиза при гиперкоагулянтиых состояниях в рамках нефроти кского синдрома истинной лолицитемии серповидно-клеточной анемии тромботической тромбоцитопенической пурпуры пароксизмальной но шой миоглобинурии. Эти нарушения являются причинами 1% всех инсультов и 2—7% ишемических инсультов в молодом возрасте

Ишемический инсульт невыясненной этиологии. Несмотря на тщательный сбор анамнеза и обследование этиология 40% ишемических инсультов остается неопределенной.

Вероятно, эти цифры выше у больных моложе 45 лет Возможно некоторые из этих инсультов являются следствием кардиогенной эмболии или патологии крови что нс всегда возможно подтвердить современными дополнительными методами обследования.

Риск повторного инсульта такого типа несколько ниже, чем других типов инсультов

– Также рекомендуем “Рассеянный склероз. Эпидемиология рассеянного склероза. Патогенез рассеянного склероза.”

Оглавление темы “Рассеянный склероз. Лечение рассеянного склероза.”:
1. Ишемический инсульт. Течение и прогноз ишемического инсульта.
2. Рассеянный склероз. Эпидемиология рассеянного склероза. Патогенез рассеянного склероза.
3. Формы рассеянного склероза. Прогноз при рассеянном склерозе. Диагностика рассеянного склероза.
4. Дифференциальный диагноз рассеянного склероза. Выявление рассеянного склероза.
5. Лечение рассеянного склероза. Симптоматическая терапия рассеянного склероза.
6. Лечение утомляемости и чувствительности к повышению температуры при рассеянном склерозе. Лечение поведенческих расстройств при рассеянном склерозе.
7. Лечение пароксизмальных нарушений при рассеянном склерозе. Лечение невралгии тройничного нерва при рассеянном склерозе.
8. Лечение дизартрии и атаксии при рассеянном склерозе. Лечение боли и дисфункции мочевого пузыря при рассеянном склерозе.
9. Лечение мозжечковой дисфункции при рассеянном склерозе. Иммуномодулирующая терапия рассеянного склероза.
10. Профилактика обострений и прогрессирования рассеянного склероза.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/524.html

Про Инсульт
Добавить комментарий