Ишемический инсульт классификация toast

Подтипы ишемического инсульта согласно классификации toast

Ишемический инсульт классификация toast

Инсульт — это клинический синдром, представленный очаговыми или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно, вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Синонимом инсульта является острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), однако, обычно, под инсультом понимают такое ОНМК, при котором симптомы сохраняются на срок более 24 часов.

В случае если симптомы устраняются до истечения 24 часов, такие состояния называются переходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК). Частым видом ПНМК являются транзиторные ишемические атаки (ТИА).

ПНМК могут быть вызваны не только ишемией (задержкой кровообращения), но и, например, гипертоническим кризом (острым и значительным повышением артериального давления) [1,2].

В зависимости от причины острого нарушения мозгового кровообращения инсульт подразделяется на ишемический (код 163 по МКБ-10) и геморрагический (код 160 – 162 по МКБ-10) [3].

При ишемическом инсульте происходит уменьшение кровоснабжения тканей головного мозга (часто из-за закупорки сосуда тромбом), вследствие чего наступает снижение функционирования и гибель нейронов.

При геморрагическом инсульте происходит разрыв сосудов, питающих ткани головного мозга, вследствие чего наступает кровоизлияние в мозг и, следовательно, сдавление тканей мозга, приводящее к гибели нейронов.

Диагностика инсульта

При появлении у пациента симптомов ОНМК следует провести дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического инсульта, так как в острый период лечение этих двух разновидностей инсульта кардинально различается.
Методы инструментальной диагноcтики ОНМК:

  • Нейровизуальзация (компьютерная томография и магнито-резонансная томография)
  • Ультразвуковая диагностика (транскраниальное дуплексное сканирование магистральных артерий головы)
  • Исследование глазного дна
  • Электрокардиография (для диагностики кардиогенного варианта инсульта)
  • Электроэнцефалография (при наличии судорожного синдрома)

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт (ИИ) – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу с образованием стойкого морфологического и неврологического дефекта, сохраняющегося более 24 часов. Хотя инсульт не является наследственным заболеваниям, наследуются многие факторы риска, предрасполагающие к данной патологии.

Факторы риска ишемического инсульта:

  • Атеросклероз
  • Артериальная гипертензия
  • Сахарный диабет
  • Заболевания сердца
  • Курение
  • Избыточная масса тела
  • Малоподвижный образ жизни
  • Длительный прием гормональных контрацептивов
  • Пожилой возраст
  • Васкулиты (увеличивают риск спонтанного тромбообразования)
  • Вертеброгенная патология (остеохондроз шейных отделов, грыжи межпозвоночных дисков – могут сдавливать позвоночные артерии)
  • Заболевания крови (например, эритремия, и другие заболевания, увеличивающие вязкость крови)

Факторы риска подразделяются на модифицируемые (те, на которые мы в состоянии повлиять), например, вредные привычки, артериальная гипертензия и т.д.

, и немодифицируемые, например, возраст, пол (известно, что у мужчин вероятность инсульта несколько выше, чем у женщин – это связывают с ангиопротекторными свойствами эстрогенов).

Практически никогда не встречаются случаи инсульта, при которых нет ни одного из вышеперечисленных предрасполагающих факторов [1,2].

Патогенез ишемического инсульта

В конечном итоге влияние всех факторов риска ИИ можно свести к трем основным вариантам патогенеза ишемического инсульта:

— повышению вероятности тромбообразования — окклюзии (сжатию) сосудов, кровоснабжающих головной мозг

— увеличению риска острой гипотонии (например, при инфаркте миокарда)

Данные механизмы патогенеза ИИ легли в основу патогенетической классификации ишемического инсульта [1,2,4].

Классификация ишемического инсульта TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) [5]

  1. атеротромбоэмболический (церебральная макроангиопатия)
  2. кардиоэмболический;
  3. лакунарный (церебральная микроангиопатия)
  4. инсульт другой определенной этиологии
  5. инсульт неопределенной этиологии

При ишемическом инсульте в головном мозге формируется зона ишемии, в которой происходит снижение функционирования и гибель нейронов. Зона ишемии состоит из ядра, где нейроны гибнут в течение нескольких минут после начала ОНМК.

Зона ядра, как правило, имеет небольшой размер, и гибель нейронов в ней не имеет большого клинического значения. Вокруг зоны ядра располагается большая по размеру зона ишемической полутени, также называемая пенумбра.

Нейроны данной зоны находятся в промежуточном состоянии – они уже не функционируют, но еще не погибли. Окончательная гибель нейронов в этой зоне происходит через 3-6 часов после начала ОНМК. Известно, что причиной большинства ишемических инсультов является закупорка одной из мозговых артерий тромбом.

Если в течение нескольких часов после инсульта растворить этот тромб, то может произойти восстановление нейронов в зоне ишемической полутени и, следовательно, устранение большинства симптомов ОНМК.

На данном положении основывается единственный эффективный на сегодняшний день способ лечения ишемического инсульта – тромболитическая терапия [6]. В нашей стране она проводится с помощью препарата актилизе (алтеплаза) — рекомбинантного человеческого тканевого активатора плазминогена.

Источник: https://tepcontrol.ru/podtipy-ishemicheskogo-insulta-soglasno-klassifikatsii-toast/

Инсульт. Классификация. Подтипы ишемических инсультов. Периоды инсультов

Ишемический инсульт классификация toast

Инсульт- это гибель и повреждение клеток головного мозга вследствие прекращения поступления крови в участки головного мозга или излитие крови при повреждении сосудистой стенки.

Классификация:

1. Ишемический инсульт (инфаркт мозга)- вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу.

2.Гемморагический- в результате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки.

3. Смешанные- сочетание очагов ишемии и геморрагии

4.субарахноидальное кровоизлияние.

* малый инсульт- симптоматика регрессирует от 24 часов до 3 недель

* завершившийся инсульт- регресс сим-ки более 3 недель или ее сохранение

Класс-ия ишемического инсульта:

1.Атеротромботический – вследствие тромбоза

2.Кардиоэмболический (Причина: порок сердца, иск. Клапан, аневризма, ревматоидное повреждение клапана →стаз крови→эмбол→в головной мозг→закупорка→инсульт)

3.Гемодинамический- за счет снижения АД( часто возникает ночью)

4.Лакунарный- у больных с артериальной гипертензией на фоне криза (небольшие по объему)

5. Инсульт по типу гемореологической окклюзии

Периоды инсульта:

-Острейший период: 3-5 суток

-Острый период до 21 суток

-Ранний восстановительный период- до 6 месяцев

-Поздний восстановительный период – до 2 лет

-Стойкие остаточные явления -после 2 лет

Миелит

Миелит- воспалительное заболевание, при котором повреждается как белое (лейкомиелит), так и серое (полиомиелит) вещество спинного мозга.

Этиология и патогенез.

Миелиты могут быть первичными, вызванными нейротропными вирусами (Негрез zoster, вирусы полиомиелита, бешен­ства) и вторичными, возникающими как осложнение генерализованных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, грипп, сифилис, сепсис) или очага гнойной инфекции (пневмония, остеомиелит).

Воз­можны гематогенный занос инфекции в спинной мозг, его инфицирова­ние при проникающих ранениях. Выделяют острые и подострые миелиты. В патогенезе подострых миелитов играют роль аутоиммунные реакции. Они могут являться следствием ларанеопластического процесса, бывают поствакцинальные миелиты.

Клинические проявления. Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов – повышения температуры до 38-39 °С, озноба, лихорадки.

Неврологические проявления миелита на­чинаются с умеренных корешковых болей и парестезии в нижних конечнос­тях, спине и груди. Затем появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

Клиническая карти­на определяется уровнем патологического процесса и включает в себя симп­томы двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

При миелите поясничного отдела спинного мозга наблюдаются пе­риферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного не­держания мочи и кала. При миелите грудного отдела спинного мозга возникают нижний спастический паралич, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание.

При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вя­лая и нижняя спастическая параплегия. Миелит верхнешейного отдела спинного мозга проявляется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями.

При остром поперечном миелите мышечный тонус неза­висимо от локализации очага может быть низким в течение некоторой времени вследствие явлений диашиза.

Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестези имеют проводниковое происхождение и распространяются в зоне ш нервации, соответствующей верхней границе пораженного сегмент Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов бедренных костей, стоп. Реже воспали тельный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Встречаются формы подострого некротического миелита с поражением пояснично-крестцовой части спинного мозга и последую и распространением патологического процесса вверх, вплоть до развития бульбарных нарушений и смерти.

Лечение. Терапевтическая тактика определяется природой патологи­ческого процесса. Гнойный процесс требует назначения антибиотиков широкого спектра действия в максимально высоких дозах (лечение на­чинается до идентификации возбудителя). При герпетическом миелите применяют ацикловир по 5 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7—10 дней.

В случае параинфекционного, поствакцинального миелита при отсут­ствии противопоказаний вводят кортикостероиды (дексазон по 8-16 мг/сут, метилпреднизолон по 1000 мг 1 раз в сутки, 2—5 введений). Особое внимание следует обратить на предупреждение развития про­лежней и восходящей урогенитальной инфекции.

После острого периода следует переходить к активным восстановительным мероприятиям: массажу, ЛФК, миостимуляции, физиотерапии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/7_85662_insult-klassifikatsiya-podtipi-ishemicheskih-insultov-periodi-insultov.html

Ишемический инсульт: симптомы, диагностика, лечение

Ишемический инсульт классификация toast

Инсульт определяют как острое неврологическое расстройство цереброваскулярной этиологии, длительность которого составляет более 24 часов.

Подвидами этого состояния являются ишемический инсульт (вызванный окклюзией сосудов или стенозом) и геморрагический инсульт (вызванный разрывом сосуда, который приводит к интрапаренхиматозному и/или субарахноидальному кровоизлиянию).

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки — редкая форма инсульта, которая развивается в результате тромбоза в пазухах твердой мозговой оболочки. В настоящей статье описан ишемический инсульт.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой временный эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного, спинного мозга или ишемией сетчатки, без острого инфаркта.

У пациентов с ТИА отмечают высокий риск раннего ишемического инсульта, и этот риск можно стратифицировать по клинической шкале, визуализации сосудов и диффузной магнитно-резонансной томографии.

Этот термин заменил предшествующее определение ТИА как очаговое неврологическое нарушение продолжительностью менее 24 часов.

Ишемический инсульт — это синдром, а не заболевание. Он вызван транзиторным или постоянным снижением мозгового кровообращения вследствие окклюзии или стеноза артерии.

Определение причинного механизма и этиологии имеет важнейшее значение для назначения соответствующего лечения с целью уменьшения риска рецидива инсульта.

Схема классификации ишемического инсульта, разработанная в исследовании Org 10172 по лечению острого инсульта (TOAST), представляет собой основу для определения механизма инсульта, а также последствий для выявления причинной этиологии:

  • Атеросклероз крупных артерий поражает экстракраниальные отделы сонной или позвоночной артерий, реже — крупные внутричерепные артерии. Именно здесь формируется тромб, который впоследствии эмболизирует дистальные отделы и/или вызывает окклюзию сосуда.
  • Инсульт малых сосудов (лакунарный) вызван тромботической окклюзией малой сквозной артерии, пораженной липогиалинозом (скопление жира в результате старения и АГ), что приводит к инфаркту 50% стенозом при отсутствии другой вероятной причины инсульта.
  • Кардиоэмболия
    • Инфаркт при наличии как минимум одного заболевания сердца, например, фибрилляции предсердия, в значительной мере ассоциируется с инсультом.
  • Окклюзия мелких сосудов
    • Инфаркт диаметром 4,5 часа назад
    • КТ показывает острое внутричерепное кровоизлияние
    • В анамнезе травма головы или инсульт в течение последних 3-х месяцев
    • В анамнезе внутричерепное кровоизлияние
    • Внутричерепное или внутрипозвоночное хирургическое вмешательство в анамнезе в течение последних 3-х месяцев
    • Симптомы инсульта указывают на cубарахноидальное кровоизлияние
    • У больных с тромбоцитами 1,7, активированное частичное тромбопластиновое время составляет >40 секунд или протромбиновое время составляет >15 секунд
    • В анамнезе отмечают злокачественное новообразование ЖКТ или же недавнее кровотечение, которое наблюдалось в какой-либо момент в течение последнего 21 дня
    • В анамнезе отмечают обширное оперативное вмешательство или серьезную травму в течение предшествующих 14 дней
    • Пациент получил дозу низкомолекулярного гепарина в течение предыдущих 24 часов
    • Пациент принимает прямые ингибиторы тромбина или ингибиторы прямого фактора Xa, за исключением случаев, когда лабораторные исследования, такие как АЧТВ, МНС, уровень тромбоцитов, экариновое время свертывания, тромбиновое время или соответствующее исследование активности прямого фактора Xa являются нормальными или пациент не получал дозы указанных агентов на протяжении более 48 часов (при нормальной метаболизирующей функции почек)
    • По результатам обследования выявлено активное кровотечение
    • Симптомы согласуются с инфекционным эндокардитом
    • Известная или подозреваемая связь между острым ишемическим инсультом и диссекцией дуги аорты
    • Пациент принимает антиагреганты, которые ингибируют рецепторы гликопротеина IIb/IIIa
    • В анамнезе внутричерепное новообразование, расположенное в мозговом веществе.

    Кандидаты на внутривенный тромболизис с применением r-tPA

    Согласно рекомендациям AHA/ASA, правилами отбора пациентов для лечения с применением rtPA таковы:

    • В течение 3-х часов или в случае, если известно, что пациент недавно чувствовал себя хорошо или так как обычно:
      • Медицинское право пациенты могут реализовать в возрасте ≥18 лет или 80 лет
      • Пациенты с тяжелыми симптомами инсульта или с легкими, но инвалидизирующими симптомами инсульта
    • В течение 3–4,5 часа или в случае, если известно, что пациент недавно чувствовал себя хорошо:
      • Возраст пациента ≤80 лет
      • У пациента в анамнезе нет одновременно сахарного диабета и инсульта
      • Пациент имеет ≤25 баллов по Шкале инсульта Национального института здоровья (Шкала NIHSS)
      • Пациент не принимает пероральные антикоагулянты
      • Пациент не имеет визуализационных исследований в качестве доказательства ишемических повреждений с вовлечением более чем одной трети области средней мозговой артерии
    • Пациент, чье артериальное давление может быть безопасно снижено до 2,8 ммоль/л (>50 мг/дл)
    • Пациенты с ранними ишемическими изменениями от легкой до умеренной степени, которые визуализируются на КТ без контраста (за исключением случаев явно пониженной плотности)
    • Пациенты, которые проходили антиагрегантную монотерапию или комбинированную терапию до инсульта при условии, что польза от альтеплазы перевешивает возможный повышенный риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния
    • Пациенты с терминальной стадией заболевания почек, включая таких, которые находятся на гемодиализе, и с нормальным АЧТВ.

    Дополнительные рекомендации относительно лечения с применением r-tPA изложены в рекомендациях AHA/ASA.

    Введение r-tPA не следует откладывать по причине проведения дополнительных исследований, за исключением случаев подозрения на специфичные противопоказания, которые необходимо исключить. Уровень глюкозы крови необходимо нормализовать до начала лечения r-tPA.

    Нужно соблюдать осторожность при лечении пациентов со значимыми расстройствами, поскольку вероятность благоприятного исхода снижается, и после тромболизиса у таких пациентов повышается риск кровотечения.

    В метаанализе было установлено, что у пациентов в возрасте 80 лет и старше с впервые выявленными неврологическими расстройствами, которые также являются кандидатами на лечение r-tPA, вероятность благоприятного исхода ниже, а показатель смертности выше, чем у более молодых пациентов.

    Впрочем, показатель симптоматического внутричерепного кровотечения был увеличен незначительно.

    Аспирин

    Пациентам с ишемическим инсультом следует назначать аспирин. Аспирин следует применять у пациентов, которые получали r-tPA, а также у тех, которым r-tPA не показан. Впрочем, если пациент получает r-tPA, применение аспирина следует начинать не ранее, чем через 24 часа, и лишь после того, как КТ головы демонстрирует отсутствие внутричерепного кровотечения.

    Несмотря на то, что исследования применения аспирина при остром ишемическом инсульте продемонстрировали тенденцию к лучшим результатам в группе приема аспирина, в исследовании, в котором изучали раннее (т.е. в течение 24 часов) применение аспирина при остром ишемическом инсульте, пациенты, получавшие r-tPA, не показали значительного улучшения исхода через 3 месяца.

    Более того, раннее применение аспирина ассоциировалось со значительным увеличением риска симптоматического внутричерепного кровотечения.

    Антиагреганты, не содержащие аспирин, в том числе дипиридамол, клопидогрель и блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, в лечении острого инсульта не изучали, поэтому они в целом не показаны.

    Впрочем, такие препараты целесообразны для вторичной профилактики инсульта.

    Эндоваскулярные вмешательства

    У некоторых тщательно отобранных пациентов с острым ишемическим инсультом проведение эндоваскулярных вмешательств наряду с внутривенным применением r-tPA может быть клинически эффективным.

    Как и в случае внутривенного применения r-tPA, проведение эндоваскулярных вмешательств следует начинать как можно ранее.

    Проведение таких вмешательств в течение первых 6 часов после начала ишемического инсульта с большой вероятностью приводит к более благоприятному исходу.

    Эндоваскулярные вмешательства включают интраартериальный тромболизис и использование устройств для механического удаления тромба, например, стентов-ретриверов.

    Американская ассоциация сердца/Американская ассоциация по лечению инсульта рекомендует отдавать преимущество стентов-ретриверам перед интраартериальным тромболизисом и другими устройствами для механической тромбэктомии (например, концентрическим ретриверам) в качестве эндоваскулярной терапии первой линии в лечении острого ишемического инсульта; однако применение устройств, отличных от стент-ретриверов, может быть целесообразным в некоторых условиях.

    Применение проксимального баллонного направляющего катетера или дистального катетера большого диаметра, в большей степени, чем применение шейного направляющего катетера в отдельности, совместно со стентами-ретриверами также может быть целесообразным у отдельных пациентов. Более того, целесообразным может быть дополнительное вмешательство (например, интраартериальный тромболизис) с целью достижения приемлемой реперфузии, если оно применяется в течение 6 часов после появления симптомов.

    Антикоагуляционная терапия

    Срочная антикоагуляция у неотобранных пациентов с ишемическим инсультом с целью улучшения результатов при остром инсульте в целом не рекомендуется.

    В метаанализе не было выявлено уменьшение частоты инвалидности после инсульта у пациентов с острым ишемическим инсультом, получавших антикоагулянты, однако было продемонстрировано увеличение риска геморрагической трансформации инсульта, в особенности у пациентов с большим ударным объемом.

    До сих пор нет достаточных данных, которые могли бы помочь в принятии решений относительно оптимального времени антикоагуляционного лечения у пациентов с острой транзиторной ишемической атакой или ишемическим инсультом, а также показаниями к назначению антикоагулянтов.

    Некоторые эксперты предлагают начинать угнетение свертывания у пациентов с фибрилляцией предсердий в период 1–12 дней после ишемического инсульта, в зависимости от степени тяжести инсульта, и с использованием подхода 1–3–6–12 дней с восстановлением угнетения свертывания у пациентов с:

    • Транзиторной ишемической атакой: 1 день после острого приступа
    • Небольшим и неинвалидизирующим инфарктом: 3 дня после острого приступа
    • Инсульт средней степени: 6 дней после острого приступа
    • Обширный инфаркт с вовлечением обширных частей артерий: 12 дней посте острого приступа

    Впрочем, антикоагуляция является терапией первой линии при тромбозе синусов твердой мозговой оболочки (по данным исследований с визуализацией), даже при наличии геморрагической трансформации инфаркта.

    Длительность антикоагуляционной терапии должна составлять от 3 до 6 месяцев. При отсутствии прогрессирования симптомов пациентов можно переводить на варфарин в острый период при целевых значениях МНО от 2,0 до 3,0.

    Аспирин и r-tPA у таких пациентов не показаны.

    Симптоматическая терапия

    Одновременно с неотложной оценкой на предмет необходимости реперфузионной терапии следует выполнить следующие действия:

    • Поддержка оксигенации крови. Применение дополнительного кислорода следует назначать только при насыщении крови кислородом

    Источник: https://www.eskulap.top/terapija/ishemicheskij-insult/

  • Про Инсульт
    Добавить комментарий