Инсульт у больного паркинсона

Различия между инсультом и болезнью Паркинсона

Инсульт у больного паркинсона

Болезнь Паркинсона и инсульт являются неврологическими состояниями, которые многие люди путают друг с другом, потому что они оба могут вызвать физическую инвалидность, и оба они, как правило, влияют на людей старше 70 лет. Если у вас есть вопросы о сходствах и различиях между инсультом и болезнью Паркинсона, вот ответы на наиболее распространенные вопросы.

Симптомы инсульта против симптомов болезни Паркинсона

Инсульт может вызвать комбинацию симптомов, включая визуальные изменения, слабость, онемение, проблемы с речью и проблемы с мышлением.Болезнь Паркинсона, в частности, вызывает тремор рук или ног, когда вы находитесь в состоянии покоя, медленные движения и скованность во время ходьбы, а также снижение выражения лица, называемое «лицо в маске».

Что мне делать, если я думаю, что у меня инсульт или болезнь Паркинсона?

Инсульт является неотложной ситуацией, и если вы подозреваете, что у вас или у кого-то еще может быть инсульт, вам необходимо немедленно обратиться к врачу.

Если вы заметили, что ваша ходьба немного жесткая или медленная, и вы подозреваете, что у вас может быть болезнь Паркинсона, вам нужно позвонить своему врачу, чтобы записаться на прием, потому что болезнь Паркинсона – это излечимое заболевание, которое со временем ухудшается, если его не лечить, но это не скорая медицинская помощь.

Существуют ли лекарства от инсульта и болезни Паркинсона?

Нет лекарств, которые могли бы обратить вспять последствия хронического инсульта. Тем не менее, мощный разжижитель крови, TPA, может привести к значительному улучшению неврологического состояния пациента, перенесшего инсульт, если его назначить в течение первых нескольких часов после первого появления симптомов инсульта.

Физическая терапия и тщательное медицинское обслуживание для предотвращения осложнений, таких как аспирационная пневмония и атрофия мышц, также очень важны для лечения инсульта. Предотвращение другого удара – ключ к восстановлению удара.

С другой стороны, болезнь Паркинсона часто поддается лечению с помощью рецептурных лекарств, которые могут контролировать симптомы и предотвращать ухудшение заболевания.

Может ли инсульт и болезнь Паркинсона вызывать деменцию?

Инсульт обычно не вызывает слабоумия, но большие удары могут вызвать проблемы с мышлением. Когда у кого-то много маленьких ударов, это может вызвать тип слабоумия, называемый сосудистой деменцией.

Болезнь Паркинсона обычно не вызывает слабоумия, но у некоторых людей с прогрессирующей болезнью Паркинсона также развивается деменция, связанная с болезнью Паркинсона. Существует определенный тип деменции, называемый деменцией тела Леви, который связан с проблемами движения, очень похожими на проблемы с движением при болезни Паркинсона.

Может ли инсульт вызвать болезнь Паркинсона?

Инсульт может вызвать некоторые симптомы болезни Паркинсона, но не саму болезнь Паркинсона. Это состояние называется паркинсонизмом.

Паркинсонизм связан со многими проблемами движения при болезни Паркинсона, такими как тремор и тугоподвижность, однако, как правило, он не ухудшается со временем, как болезнь Паркинсона.

Если инсульт вызывает повреждение головного мозга в области мозга, которая связана с болезнью Паркинсона, то может возникнуть паркинсонизм.

Может ли болезнь Паркинсона вызвать инсульт?

Нет, болезнь Паркинсона не влияет на кровоток в мозге и не вызывает и не способствует инсульту. Препараты, используемые для борьбы с болезнью Паркинсона, не вызывают инсульт.

Что если у меня болезнь Паркинсона и инсульт?

Инсульт относительно распространен, как и болезнь Паркинсона, поэтому один человек может иметь и то, и другое. Если у вас или у вашего близкого есть инсульт, а также болезнь Паркинсона, это нормально для вас.

Условия имеют разные причины, но проблемы с движением при болезни Паркинсона в сочетании с последствиями инсульта могут затруднить вам или вашему близкому обойти, чем если бы у вас была только одна из двух проблем.

Если у вас есть оба условия, более важно обращать внимание на такие вещи, как защита вашего дома для предотвращения падений и получение ходунков или трости во избежание падений.

Каковы причины инсульта и болезни Паркинсона?

Инсульт – это повреждение головного мозга, вызванное нарушением кровотока в области мозга. Существует множество факторов риска для образа жизни и здоровья, которые накапливаются годами и вызывают внезапный инсульт.

Болезнь Паркинсона – это заболевание, вызванное постепенной дегенерацией клеток головного мозга в определенной области мозга, называемой черной субстанцией, и недостаточной активностью химического вещества в мозге, называемого дофамином.

Никто полностью не понимает, почему некоторые люди склонны к развитию болезни Паркинсона, но генетика, вероятно, является причиной.

Болезнь Паркинсона или инсульт смертельный?

Большинство людей, перенесших инсульт, выживают, но около 10-17% людей, перенесших инсульт, умирают от инсульта или от осложнений инсульта. Хотя болезнь Паркинсона не смертельна, некоторые люди с тяжелой болезнью Паркинсона очень инвалиды из-за экстремальных проблем с движением.

Источник: https://ru.diphealth.com/113-stroke-and-parkinsons-disease-3962146-70

Средний и пожилой возраст.Глава-7.НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Инсульт у больного паркинсона

БОЛЬШАЯ СЕМЕЙНАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ЗДОРОВЬЯ.
СРЕДНИЙ И ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ.

Мотонейронная болезнь

Это заболевание, известное как прогрессирующая атрофия позвоночной мускулатуры, характеризуется утратой подвижности отдельных или группы мышц вследствие дегенерации нервных клеток и проводящих путей, поражающей позвоночный столб и те участки головного мозга, которые регулируют движение мускулатуры. Эта болезнь особенно изматывает человека, так как постепенно и неумолимо снижаются двигательные способности, способности глотать пищу и общаться с другими людьми, но не поражается мыслительный процесс, сознание и болевые рецепторы.

Мотонейронная болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще всего после 50 лет и в течение двух лет приводит к полной беспомощности, хотя этот процесс может растянуться и на 15 лет. Обычно больные умирают вследствие инфекционных заболеваний, так как из-за нарушения дыхательной функции бактерии проникают в легкие, а рефлексы кашля и рвоты отсутствуют.

Возникновение болезни можно объяснить генетической предрасположенностью, но вероятнее всего ее причиной являются инфекции или токсины.

Известно, что одним из факторов, вызывающих развитие болезни, является недостаток витаминов, особенно витаминов В, В12 и Е.

Самолечение при этом заболевании не рекомендуется, так как наиболее подходящим способом является проведение курса интенсивной терапии под наблюдением опытного врача.

Философское отношение к этой болезни еще важнее, чем при других неврологических заболеваниях. Необходимо ответить на вопрос: какие уроки можно извлечь, когда человек сталкивается с болезнью, которая постепенно приводит к полной беспомощности? У больных может возникнуть желание прибегнуть к помощи эвтаназии, и поэтому при постановке диагноза необходимо откровенно поговорить с человеком.

Болезнь паркинсона

Болезнь названа по фамилии английского врача, который в 18 веке описал ее клиническую картину.

Характерный вид больного: ничего не выражающее лицо, редко моргает, заторможены произвольные движения, ригидность мышц с ритмичным подрагиванием через каждые 3 — 4 секунды, что усиливается в состоянии покоя, сутулая осанка с широко расставленными ногами. Последнее вызвано исчезновением рефлекса нормальной осанки.

При ходьбе больной шаркает ногами, начало и окончание движения заторможены. В тяжелых случаях это создает опасность, например при переходе через дорогу. Самые выраженные симптомы болезни — это потеря памяти и неспособность сконцентрировать внимание.

Болезнь Паркинсона возникает в среднем возрасте или позднее при поражении клеток головного мозга, которые вырабатывают такое химическое вещество, как дофамин. Он оказывает большое влияние на регулирование мышечной деятельности и осанку. Заболевание может развиться из-за отравления некоторыми лекарствами.

Установлено, что алюминий может вызвать разрушение той части головного мозга, которая вырабатывает дофамин. Существуют подозрения относительно влияния и других химических веществ, в том числе пестицидов.

Большинство вредных веществ разрушают печень, поэтому одной из причин болезни может быть нарушение функций печени или недостаток в организме антиоксидантов, которые также обезвреживают токсичные вещества.

Болезнь Паркинсона может быть также вызвана недостатком в течение длительного периода каких-либо питательных веществ, что снижает выработку дофамина.

ИНСУЛЬТ

Инсульт свидетельствует о наличии неврологического расстройства, при этом чаще всего он бывает односторонним, другая сторона тела не поражается.

Приступ может продолжаться буквально в течение нескольких минут и в этом случае обычно связан с проблемами кровообращения в артериях, но может протекать и в течение более длительного периода времени, даже несколько месяцев, что может свидетельствовать о каком-либо патологическом процессе в организме, чаще всего развитии опухоли.

В 95% случаев инсульт вызван недостатком кислорода вследствие того, что кровеносные сосуды головного мозга перекрыты тромбом или сузились из-за атеросклеротической бляшки, или, что довольно редко, спазм сосудов вызван неврологическими причинами или влиянием химических веществ.
Атеросклероз может также вызвать истончение сосудов, а последующее за этим кровотечение мешает нормальному кровотоку.

Таким образом, в большинстве случаев удары — это инсульты, вызванные кровотечениями или инфарктом из-за перекрытия сосудов Далее удары классифицируют по тому признаку, закончился ли процесс или все еще развивается.

И наконец, определяют тип и опасность неврологических проблем для того, чтобы выявить, где произошло повреждение артерий.

Это скорее всего представляет ценность только с точки зрения диагностики, потому что лечение во всех случаях одно и то же и основано на устранении неврологического расстройства.

Предрасположенность к удару может возникнуть в результате любой болезни, которая вызывает возникновение сосудистых заболеваний.

При высоком кровяном давлении мелкие сосуды головного мозга могут лопнуть, хотя механизм защиты кровяного давления в головном мозге один из самых развитых у человека.

Атеросклеротические бляшки и сужение просвета артерий наряду с возросшей вероятностью формирования тромба в этих сосудах
— более высокий фактор риска в развитии инсульта, так же как и небольшие эмболы (тромбы из других частей тела), которые могут переносить атеросклеротические бляшки из других сосудов или перемещаться от пораженных сердечных клапанов и перекрывать артерии.

Профилактика по предотвращению любого из этих факторов — первоочередная мера в борьбе с инсультом, и, даже если человек оказался парализован, интенсивная терапия этих заболеваний поможет предотвратить ухудшение состояния или рецидивы.

Инсульт стоит третьим в списке причин смерти на Западе после болезней сердца и рака. Однако он является наиболее распространенной причиной, по которой человек становится беспомощным инвалидом. Каждый год регистрируются 2 случая инсульта на 1000 человек.

Три четверти из этих людей старше 65 лет, и среди них в 2 раза больше представителей черной расы, чем белой.

Обратить внимание на эти цифры стоит и потому, что люди, активно принимая лекарства против таких заболеваний, как гипертония, не обращают внимания на возможные побочные эффекты.

Согласно приведенным данным, можно предполагать, что один из 500 человек в возрасте 65 лет и старше будет парализован. Нам говорят, что у гипертоников риск в 6 раз выше, т. е. один случай на 83 человека.

Несмотря на такое значительное увеличение, шансы человека с высоким кровяным давлением на то, что у него не будет инсульта, равны 82:1.

Приведены здесь все эти данные потому, что многие люди с повышенным артериальным давлением боятся инсульта, но шансы на это все равно невысоки, даже если не принимать никаких мер для понижения давления.

Скорее всего, именно те люди, которые принимают лекарства против повышения давления, больше рискуют заполучить инсульт, чем те, которые ничего не принимают. Подробнее это обстоятельство раскрывается в разделе, посвященном гипертонии (смотри раздел Гипертония).

Профилактика инсульта — лучшая мера, так как полное выздоровление при неврологическом расстройстве вряд ли возможно. Большинство из тех людей, у которых не было обширного инсульта, более или менее поправляются.

Если выбрать правильный метод лечения, то процесс выздоровления может
длиться примерно 3 месяца, то есть тот промежуток времени, когда еще можно восстановить 90% потерянных способностей. Неотложная первая помощь снижает риск смерти.

Необходимо знать приемы сердечно-легочной реабилитации, так как при инсульте могут быть поражены органы дыхания и сердце.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения — это временное неврологическое расстройство, при котором наблюдается снижение зрения, односторонняя парализация, онемение конечностей, головокружение и трудности речи.

Все это продолжается в течение 10 минут или менее, но может быть и в течение суток. Эти приступы обычно связаны с временной блокировкой кровеносных сосудов головного мозга, которая вызвана спазмом сосуда, пораженного атеросклерозом или эмболом (перемещающимся тромбом).

Чем дольше длится приступ, тем больше вероятность эмбола.

Как правило, все эти симптомы исчезают, но такие нарушения мозгового кровообращения могут повторяться и свидетельствовать о приближении паралича. Рекомендации по лечению такие же, как и при инсульте (смотри раздел Инсульт).

Дрожание (тремор)

Дрожание — это регулярные ритмичные вибрации какой-либо части тела, вызванные чередующимися сокращениями мускулатуры каждой стороны сустава. Трепетание — это просто усиление дрожи, поражающее более обширную область, например руку или ногу.

Все, что негативно влияет на нервы и нейро-мышечные соединения, является потенциальной причиной дрожи.

Чаще всего это происходит в результате токсического воздействия на организм алкоголя (белая горячка), кофеина или других наркотических веществ, таких как амфетамины и кокаин.

Избыток тироксина или адреналина (при излишней нервозности) могут оказывать тот же эффект и свидетельствовать о наличии таких болезней, как гипертиреоз или адреналинозависимые опухоли. С этим обычно связаны и такие признаки, как потливость и снижение веса.

При таких неврологических заболеваниях, как болезнь Паркинсона, дрожание может наблюдаться в состоянии покоя или при ударе, возникает непроизвольная дрожь (если человек, например, держит ручку), когда поражаются координационные центры. При лихорадке дрожь и подрагивание вызваны сокращениями мускулатуры. Так организм стремится повысить температуру тела и уничтожить инфекцию.

Подергивание — это непроизвольное сокращение какой-либо одной группы мышц. Его появление обычно свидетельствует о периферическом нервном повреждении или защемлении нерва. Подергивание может говорить о наличии более серьезных неврологических заболеваний, таких как мотонейронная болезнь.

Источник: https://farmaspravka.com/srednij-i-pozhiloj-vozrast-glava-7-nervnaya-sistema

Сосудистый паркинсонизм

Инсульт у больного паркинсона
МРТ и КТ сосудов головного мозга [болезнь Паркинсона]

Сосудистый паркинсонизм – это цереброваскулярное поражение, сопровождающееся уменьшением движений, тремором и мышечной ригидностью.

Можно выделить острое и хроническое течение процесса. В первом случае экстрапирамидные симптомы появляются на фоне сосудистой катастрофы (инсульта).

Хроническая патология развивается исподволь, клиническая картина проявляется постепенно.

Классификация по МКБ

В мкб 10 сосудистый паркинсонизм обозначается как G21.4. Это пропись встречается в историях болезни и амбулаторных картах. Врачи используют эту кодировку для облегчения записи и обмена информацией. Сосудистый паркинсонизм мкб 10 – выставляют неврологи после тщательной диагностики.

Почему развивается болезнь?

В результате разрушения стенок мозговых артерий сосудистое русло становится проницаемым. Часть крови выходит за пределы капилляров и накапливается в тканях мозга.

При этом развивается отек вокруг сосуда. Нарушается питание нейронов и запускается процесс их гибели. При поражении более 80% подкорковых структур формируется симптоматика болезни.

Так ведет себя болезнь при хроническом проявлении.

Острая форма – это результат ишемического инсульта. В этом случае от недостатка кислорода погибает целый участок мозговой ткани. Если поражение приходится на зону базальных ядер, то формируется синдром сосудистого паркинсонизма.

Клиническая картина

Сосудистый паркинсонизм: симптомы отличаются от болезни Паркинсона.

Клиника:

  • Первые признаки появляются сразу с двух сторон;
  • Уменьшение количества движений и ригидность проявляется на нижних конечностях;
  • «Прилипание ступней к полу»;
  • Постуральная неустойчивость проявляется довольно рано;
  • Формируется характерная поза больного Паркинсоном.

Паркинсонизм сосудистый не имеет классических симптомов. Тремор выявляется очень редко, гипокинезия поражает только нижние конечности, прогрессирует снижение интеллекта, лобный синдром (нарушение памяти, речи, внимания, мышления).

Что такое сосудистый тремор?

Сосудистый тремор возникает при поражении определенных структур мозга. Предполагаемые зоны – это средний мозг, таламус, мозжечок или мост. Он может сопровождать синдром паркинсонизма, но чаще появляется изолированно. Возникает этот гиперкинез после перенесенного инсульта или появляется исподволь. Сосудистое дрожание всегда сопровождается другими симптомами.

Симптомы

Основные проявления болезни:

  • гипокинезия на нижних конечностях,
  • быстрое развитие постуральной неустойчивости,
  • двустороннее проявление симптомов.

Такая клиническая картина неспецифична.

Методы диагностики

При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу-неврологу. После обследования пациента и сбора анамнеза специалист может заподозрить эту патологию. В этом случае врач должен выявить связь между акинетико-ригидным синдромом и цереброваскулярным поражением.

Для дифференциальной диагностики потребуется:

  • УЗДС сосудов шеи;
  • МРТ головы и шеи.

Узи позволяет оценить проходимость сонных артерий. С помощью них питается головной мозг. При явлениях стеноза, поражениях стенки, тромбоэмболии можно предположить наличие сосудистого диагноза. Если артериальные сосуды не изменены, следует искать другую причину болезни.

https://www.youtube.com/watch?v=K0VYbp55le8

МРТ позволяет выявить поражение структур, ответственных за паркинсонический синдром. Очаги определяются в бассейне передней и средней мозговых артерий.

Осложнения болезни

При патологии клиническая картина нарастает постепенно. Тем не менее, постуральная неустойчивость формируется за несколько месяцев. При этом пациент не может самостоятельно передвигаться, теряет возможность самообслуживания. У пожилых больных могут случаться травмы.

Нарушается эмоциональный фон. Беспомощность приводит к депрессии, снижению когнитивных навыков, деменции. Мышечная ригидность вызывает боль, со временем суставы теряют подвижность и формируют контрактуры.

Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличия

Несмотря на схожесть симптомов, заболевания имеют разное происхождение и отличия в терапии. Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличия этих нозологий перечислим ниже.

  1. При паркинсонизме выявляется связь с поражением сосудов мозга. При болезни Паркинсона причина появления симптомов не установлена;
  2. Сосудистые симптомы характеризуются быстрым развитием тяжелых осложнений (постуральная неустойчивость). Первичный паркинсонизм прогрессирует медленно. От начальной стадии до формирования неподвижности проходят десятилетия;
  3. Лечение первичной и вторичной (сосудистой) формы болезни существенно отличается. При васкулярном типе редко применяются препараты Левадопы;
  4. Вторичный синдром редко сопровождается тремором. Дрожание появляется в 4% случаев. При болезни Паркинсона гиперкинез появляется практически всегда;
  5. Сосудистый паркинсонизм излечим при раннем обращении. Болезнь Паркинсона можно только контролировать, панацеи для возврата к нормальной жизни пока нет.

Лечение

Лечение сосудистого паркинсонизма включает в себя комплекс мер. Первое направление терапии — это восстановление кровоснабжения мозга, борьба с ишемией, профилактика инсульта.

Применяются следующие виды препаратов:

  1. Антигипертонические (нормализация артериального давления) – целевой уровень 139/100 мм.рт.ст.;
  2. Назначение антиагрегантов (аспирин 75 мг, клопидогрель 75 мг);
  3. Профилактика и лечение атеросклероза (статины, фибраты).

При угрозе инсульта применяются антикоагулянты, которые предотвращают свертывание крови и образование тромбов.

Симптоматическое лечение: сосудистый паркинсонизм имеет клиническую картину, которая затрудняет передвижение и самообслуживание пациента. Поэтому вторая линия терапии направлена на купирование симптомов паркинсонизма.

Известно, что вторичные виды болезни плохо отвечают на лечение Левадопа. Поэтому терапию начинают с максимальной дозы. Результат оценивают через 1-3 месяца. Препаратами выбора являются амантадины.

Сосудистый паркинсонизм: симптомы и лечение.

  1. Появление акинезии и постуральной неустойчивости – препараты Левадопа и Амантадин;
  2. Снижение памяти, когнитивных способностей – ноотропы;
  3. При депрессии – антидепрессанты.

Дополнительные методы терапии

Лфк – это самый эффективный вспомогательный метод. Занятия можно проводить дома или в группах. Упражнения позволяют снять напряжение с мышц нижних конечностей, формировать двигательные стереотипы.

Занятия поднимают настроение, улучшают самочувствие, уменьшают симптомы депрессии. Массаж и физиопроцедуры следует использовать с осторожностью. При сосудистой болезни у многих пациентов на фоне такого лечения поднимается артериальное давление.

Активация теломераз – это перспективный метод, который может помочь в борьбе с многими нейродегенеративными заболеваниями. Использовать гомеопатические и народные средства при такой болезни опасно. Но «бабушкины» рецепты эффективны в борьбе с симптомами (калина от высокого давления, корни одуванчика от холестерина).

Прогноз и профилактика

Хроническое заболевание сосудистый паркинсонизм: лечение продолжается на протяжении всей жизни. Прогноз при болезни хороший. На фоне адекватной терапии и при соблюдении здорового образа жизни симптоматика паркинсонизма быстро уходит. Но лечение продолжают пожизненно. Если профилактике не уделяется внимание, то симптомы возвращаются.

Клинические рекомендации

Сосудистый паркинсонизм: клинические рекомендации необходимы для согласованного лечения пациентов. В реабилитации принимают участие врач-невролог, участковый терапевт, врач лечебной физкультуры. Кроме того, пациентам необходима консультация психотерапевта или психиатра.

Источник: https://parkinson.su/sosudistyj-parkinsonizm

Болезнь Паркинсона

Инсульт у больного паркинсона

Паркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен.

Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать.

В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории: 

  • Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм. 
  • Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.
  • Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм “плюс”). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм “плюс”, следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.
  • Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и  т.д.  

На практике около 75% всех случаев  паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения.

Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более.

В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет.

В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков.

Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об “ограниченности” морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения.

Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни.

Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения “паркинсонического” типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии “предболезни” у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее “драматическая” гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни.

Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии.  Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира.

При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
  • ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
  • амантадины;
  • центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов.

Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей.

Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона.

Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных “контуров”. Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни. Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук.

Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки.

Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций.

Важнейшим “прорывом” последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

Полезная информация

ФОРМА записи на приём к специалисту…

Источник: https://www.neurology.ru/simptomy-i-zabolevaniya/bolezn-parkinsona

Влияние инсульта на мозг при болезни Паркинсона

Инсульт у больного паркинсона

Болезнь Паркинсона характеризуется активной гибелью нейронов, продуцирующих дофамин.

Это вещество принимает участие в регулировании мышечной деятельности, поэтому его недостаток приводит к нарушениям движений – гипокинезиям, тремору, а также мышечной ригидности (патологической напряженности). Дополнительно могут развиваться когнитивные симптомы.

Выявить болезнь можно, собрав анамнез и обследовав мозг больного Паркинсоном. При этом отмечается ряд изменений, которые в некоторых случаях могут быть частично обратимыми.

Изменения в головном мозге

Для проверки наличия патологических изменений в головном мозге могут использоваться такие методы диагностики:

  • МРТ и КТ;
  • магнитно-резонансная спектроскопия;
  • сонография;
  • позитронно-эмиссионная томография.

В первую очередь при Паркинсоне поражается черная субстанция – часть мозга, вырабатывающая дофамин. Также страдают бледный шар и хвостатое ядро. Кроме поражений этих участков, болезнь Паркинсона на МРТ головного мозга может быть заметна врачу как нейродегенерация мозга (особенно у людей, младше 65 лет) и атрофия отдельных участков.

Внимание! На нулевой стадии болезнь заметить трудно, поэтому часто назначается повторное обследование через непродолжительное время.

Также при рассмотрении мозга на второй-третьей стадии можно заметить симптом отсутствия «хвоста ласточки», который возникает из-за значительного сокращения черного вещества.

Как выявляются изменения

Основываясь на анамнезе, болезнь Паркинсона на ранней стадии выявить очень сложно.

Причина в схожести симптомов со многими другими заболеваниями, а также в длительном (порой до 5-8 лет) доклиническом периоде, когда симптомы почти не проявляются.

Поэтому, в последнее время все чаще используются методы обследования мозга, позволяющие определить наличие морфологических нарушений и исключить другие заболевания, которые схожи с Паркинсоном (например, деменцию, инсульт).

Так, врач может назначить МРТ головного мозга при Паркинсоне, в ходе которого выявляется потеря объема корковых и подкорковых образований.

КТ и МРТ – предпочтительные методы обследования, которые имеют высокую точность, особенно начиная с первой стадии (на нулевой выявление бывает сложным или даже невозможным) болезни.

Также они безопасны, безболезненны и не вызывают негативных реакций со стороны пациента.

Болезнь Паркинсона или паркинсонизм?

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм часто ошибочно принимают за одно заболевание. На самом деле это не так. Болезнь Паркинсона развивается как первичное, самостоятельное заболевание, которое протекает медленно и не может быть полностью вылечено.

Паркинсонизм – вторичное заболевание (или симптомокомплекс), причиной которого послужили определенные факторы, влияющие на мозговую деятельность: травмы, опухоли, кровоизлияния, хронические воспалительные процессы.

Заболевания бывает трудно различить, собрав анамнез (особенно если паркинсонизму предшествовали незамеченные пациентом факторы), чаще всего диагноз ставиться по тому, что мозг при болезни Паркинсона имеет более тяжелые, необратимые изменения, причина которых до конца неизвестна.

Болезнь Паркинсона и инсульт

Кроме паркинсонизма, болезнь Паркинсона также часто связывают с инсультом. Причин этому несколько:

  • схожесть симптомов болезней (двигательные растройства);
  • предположения, что Паркинсон провоцирует инсульт;
  • мнения, что инсульт вызывает дрожательный паралич.

На самом деле, Паркинсон после инсульта не развивается, но заболевание, характеризующееся мозговыми кровоизлияниями, может вызвать вторичную болезнь – паркинсонизм. Этот факт был доказан учеными еще в прошлом столетии. Наоборот же, инсульт из-за дрожательного нарушения появиться не может. Хотя известно много случаев одновременного независимого друг от друга развития этих болезней.

Влияние инсульта на болезнь Паркинсона

Как уже было сказано, инсульт может привести к нарушениям нейронов мозга и паркинсонизму. Но, несмотря на негативное влияние инсульта, именно кровоизлияния и травмы стали причиной изучения методов стимуляции мозга.

Все дело в том, что в медицине описано много случаев улучшения состояния больного после инсульта. Это связанно с поражением некоторых участков (например, таламуса) и временным прекращением аномальной двигательной активности.

В XX веке, на фоне этих наблюдений было проведено много операций, которые в большинстве случаев заканчивались трагично. Ситуация изменилась с изобретением высокочастотной электростимуляции, которая применяется избирательно. Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона не разрушает участки мозга, а лишь имитирует это (стимулирует их), уменьшая, а иногда исключая тремор и ригидность.

Схожесть и отличия заболеваний

Паркинсон и инсульт имеют схожую симптоматику, поэтому часто могут быть неправильно диагностированы. Главный симптом, который вводит в заблуждение – поражения, которые отмечаются лишь на одной стороне тела.

Схожесть и отличия симптомов:Общие проявленияОтличительная симптоматика
Нарушения двигательной активности в одной половине телаРазница в быстроте развития, нарушения на фоне Паркинсона развиваются постепенно, медленно
Нарушения речиПри инсульте возникают резко, при Паркинсоне – постепенно, усугубленные другими когнитивными симптомами
Ригидность мышцПри инсульте возникает исключительно ригидность мышц затылка, а Паркинсон характеризуется общим напряжением

Особенно тяжело поставить правильный диагноз, если развился инсульт при болезни Паркинсона (на ее фоне). В таком случае необходима консультация сразу с несколькими профильными специалистами: терапевтом, неврологом, кардиологом, возможно – помощь реаниматолога. Возможно, единственной отличительной чертой, которую можно узнать из анамнеза, будет резкое ухудшение состояния пациента.

Стимуляция мозга

Лечение Паркинсона можно разделить на два направления: терапевтическое и нейрохирургическое. Терапевтическое лечение – это прием препаратов леводопа и других дофаминсодержащих лекарств.

При этом оно может вызывать побочные эффекты: депрессию, судороги, лейкопению, рвоту.

Но главной проблемой является временное действие, которое прекращается, если перестать принимать препараты, которых, с развитием болезни, нужно все больше.

Нейрохирургическое вмешательство более действенно и редко вызывает негативные последствия. Тем не менее, побочные эффекты бывают, связанны они с оборудованием или неправильно выполненным оперативным действием. В таком случае могут возникнуть кровоизлияния, судороги, эмболия легочной артерии или инфицирование из-за проблем со стерильностью.

Справка! Как показывает практика, лечение, в том числе и с помощью нейрохирургии, лучше всего проводить на ранней (первой или нулевой) стадии.

Стимуляция мозга при болезни Паркинсона выполняется по такому сценарию:

  1. В определенные отделы мозга имплантируются специальные электроды.
  2. Под кожу (например, в районе ключицы) вводится стимулятор.
  3. Через некоторое время (операция происходит в несколько этапов), устройство запускается.
  4. Стимулятор генерирует импульсы, параметры которых настраивает врач. Настройка может занять несколько недель.
  5. При правильной настройке происходит возбуждение нервных отростков (аксонов). Симптомы Паркинсона пропадают.

Участок, который подлежит стимуляции, выбирается специалистом после проведения обследования (МРТ и КТ) и выявления очага поражения. Это может быть промежуточное ядро таламуса, субталамическое ядро, бледный шар (внутренняя часть). Устройство может оставаться в организме 3-5 лет, после чего легко заменяется.

Сравнение глубокой стимуляции и других методовГлубокая стимуляция мозгаДругие виды операцийЛекарственная терапия
Не происходит разрушение участков мозгаПри таламотомии и паллидотомии часть мозга уничтожается, что часто приводит к тяжелым осложнениямНет разрушения мозга
Есть возможность в любой момент прекратить использование для применения других методов или если развилась другая болезнь головного мозга при ПаркинсонеИз-за разрушения клеток мозга многие перспективные виды терапии (например, трансплантация клеток мозга) использоваться не могутМожно отменять или сочетать с другими видами терапии
Имеет эффект в более чем 70% случаев, при этом часто пациенты больше не нуждаются в приеме лекарств и могут, по желанию, вернуться к работеДает хороший эффект при правильном проведении, но возвращение былых функций и образа жизни невозможноПомогает при лечении, начатом на ранних стадиях, но требует постоянного приема с постепенным увеличением дозы

Таким образом, глубокая стимуляция – самый эффективный и безопасный метод лечения Паркинсона, риск осложнений от которого менее 3%. Он одобрен еще в 1997 году и широко используется в передовых клиниках мира.

Особенности стимуляции пациентов

Доказано, что электрическая стимуляция работы мозга при болезни Паркинсона по-разному действует на пациентов. Так, более восприимчивы больные, у которых от начала развития Паркинсона прошло не более 5 лет, а также те, у кого не наблюдается когнитивных расстройств.

Не рекомендовано использовать нейрохирургический метод людям с III и выше стадией (по Хен-Яру) и пациентам с вторичным паркинсонизмом.

Полностью исключена возможность вмешательств больным тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, психозами, а также тем, чей возраст более 70 лет.

135

Источник: https://demenciya.ru/parkinson/insulta-i-mozg-pri-parkinsone/

Про Инсульт
Добавить комментарий