Энцефалопатия как следствие инсульта

Острая гипертоническая энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия как следствие инсульта

Гипертензивная энцефалопатия – патология, которая развивается вследствие нарушения мозгового кровотока на фоне артериальной гипертензии, протекающей в острой форме. Проявляется общей дисфункцией головного мозга.

Сопровождается нарастающим неврологическим дефицитом. Энцефалопатия – органическое поражение мозговых структур невоспалительной этиологии.

Гипертензивная энцефалопатия входит в международный перечень болезней МКБ-10 в подраздел 167 «Цереброваскулярные заболевания» под номером 167.4.

Определение патологии

Гипертоническая энцефалопатия – это такое заболевание, которое развивается на фоне хронического повышения значений артериального давления, что приводит к деструктивным процессам в стенках элементов кровеносной системы.

Понижается тонус гладкой мускулатуры сосудистых стенок, нарушается нервно-гуморальная ауторегуляция кровотока, увеличивается проницаемость мембран сосудов, расположенных в области гематоэнцефалического барьера. В ответ на резкое увеличение значений кровяного давления не происходит рефлекторное сужение интракраниальных (внутричерепных) сосудов.

На некоторых участках кровеносного русла наблюдается устойчивое расширение сосудистого просвета паралитического характера. Из-за повышенной проницаемости сосудистых мембран увеличивается внутрисосудистое гидродинамическое давление, что приводит к инфильтрации (просачиванию) в ткани мозга белковой составляющей плазмы и возникновению вазогенного отека.

Кровообращение в мозговом веществе нарушается из-за ухудшения реологических характеристик крови, что обусловлено уменьшением в составе физиологической жидкости плазменной составляющей, приобретенной предрасположенностью эритроцитов к деформациям, повышением агрегационной способности (активность в отношении образования сгустков) тромбоцитов.

Отек ткани сопровождается компрессией (сдавлением) микроциркуляторного кровеносного русла, что приводит к снижению локального кровотока.

В патогенезе повышения проницаемости мембран важную роль играет истончение сосудистого эндотелия, формирование в нем фенестр (отверстий) и пор.

Обычно деструктивным изменениям подвергается система мелких артерий и капилляров, что способствует диффузному распространению патологического процесса.

Характер поражения внутримозговых артериол частично связан с фибриноидным (разрушение соединительной ткани) некрозом стенок, который сопровождается образованием шаровидных аневризм милиарного (просовидного) типа. На фоне деструктивного процесса происходит разрастание тромбов пристеночной локализации и обтурационного типа.

Гипертоническая энцефалопатия, представленная в перечне МКБ 10 в разделе «Цереброваскулярные заболевания», при отсутствии лечения является угрожающим здоровью и жизни состоянием. Нередко провоцирует серьезные осложнения, среди которых ишемия, атрофия мозга, лакунарные инфаркты, внутричерепные кровоизлияния оболочечного и паренхиматозного типа, инсульт.

Классификация

Гипертензивная энцефалопатия – это такое заболевание, которое связано с нарушением кровоснабжения тканей головного мозга, что предопределяет характер симптомов и вероятных осложнений. В зависимости от степени тяжести проявлений различают виды гипертонической энцефалопатии:

  • Недостаточность кровоснабжения участков мозга начальной формы.
  • Нарушения мозгового кровообращения преходящего характера (ТИА, кризы гипертонического типа).
  • Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме.

Подобные состояния при отсутствии надлежащей терапии провоцируют развитие инсульта. Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме – клиническая стадия со специфическими симптомами, которая занимает промежуточное положение между церебральными кризами гипертонической этиологии и инсультами.

Симптомы заболевания

ГЭ, протекающая в острой форме, расценивается, как клинический синдром, развивающийся вследствие резкого увеличения показателей кровяного давления, сопровождающийся характерными признаками. Продолжительность ОГЭ варьируется от 2-3 часов до 1-2 дней. Симптомы гипертонической энцефалопатии:

  1. Боль в зоне головы. Нарастающая, постоянная, распирающая. Чаще сначала локализуется в зоне затылка, затем диффузно распространяется по всей площади головы.
  2. Тошнота, сопровождающаяся приступами повторной рвоты.
  3. Помрачение, спутанность сознания (оглушение, сопор).
  4. Нарушение двигательной координации.
  5. Зрительная дисфункция (скотома – появление слепых пятен в поле обзора, фотопсия – появление в поле зрения посторонних, часто движущихся предметов, ухудшение остроты зрения).

В ходе офтальмологического обследования выявляются застойные явления в области глазных дисков. Нередко наблюдаются признаки повышения значений внутричерепного давления. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, сонливость. Гипертонический криз, осложненный энцефалопатией, протекает с возникновением судорожного синдрома и внутричерепных кровоизлияний.

Причины развития

Основная причина патологии – артериальная гипертензия. Показатели артериального давления превышают 160/100 мм рт., могут достигать 200/130 мм рт.

На фоне устойчивого повышения значений кровяного давления развивается гипертоническая ангиопатия (поражение мелкокалиберной кровеносной сети мозга), затем энцефалопатия – нарушение мозгового кровообращения, как следствие гипоксически-ишемические изменения морфологической структуры мозгового вещества. Поражение мозговых структур связано с быстро распространяющимся отеком. Провоцирующие факторы:

  • Атеросклероз и другие поражения сосудов в анамнезе.
  • Избыточный вес.
  • Нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина.
  • Ограничение двигательной активности, сидячий образ жизни.
  • Частые кризы гипертонического типа.
  • Высокая вариабельность показателей (амплитудные скачки) кровяного давления.

Среди причин патологии стоит отметить хронические и острые интоксикации, острый нефрит (воспаление почек) и другие патологии почек, опухоли надпочечников, прекращение антигипертензивной терапии, вредные привычки.

Диагностика

Диагностическое обследование предполагает двукратное измерение кровяного давления с интервалом 2 минуты.

При этом больной сначала находится в положении лежа или сидя, затем после нахождения в позе стоя в течение не меньше 2 минут. Артериальное давление измеряют на обеих руках.

Проводится исследование глазного дна и оценка неврологического статуса. В ходе осмотра врач-невролог обращает внимание на диагностические критерии:

  1. Общемозговая симптоматика.
  2. Гипертензивный синдром.
  3. Менингеальный синдром (часто повышенная чувствительность к яркому свету, ригидность мышц в зоне затылка).
  4. Оживление сухожильных рефлексов.
  5. Поведенческие нарушения, психические расстройства.

Состояние сознания больного отражает тяжесть поражения мозга. Показана консультация невролога, офтальмолога, кардиолога.

Лабораторные анализы показывают преходящую гипогликемию (снижение уровня глюкозы), лейкоцитоз (увеличение концентрации лейкоцитов) нейтрофильного (с преобладанием нейтрофилов) типа, увеличение скорости оседания эритроцитов вследствие стресс-синдрома (типичная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы). Инструментальная диагностика включает:

  1. МРТ или КТ. Показывает множественные, симметрично расположенные очаги поражения мозговой ткани. Регистрируются сливающиеся гиподенситивные (пониженной плотности) участки – очаги ишемии. Чаще очаги поражения выявляются в субкортикальном (подкорковом) слое белого вещества, расположенного в затылочной или затылочно-теменной части головы, реже – в стволе, мозжечке, других зонах больших полушарий.
  2. Электроэнцефалография. Дезорганизация главных ритмов сопровождается появлением медленных волн. Выявляются эпилептиформные разряды эпизодического плана. Если наблюдается выраженная зрительная дисфункция, патологические изменения ЭЭГ фиксируются преимущественно в области затылка.
  3. МР-ангиография. Показывает состояние и степень повреждения элементов кровеносной системы, питающей ткани мозга.

В ходе инструментальной диагностики нередко обнаруживается компрессия боковых желудочков и масс-эффект (сдавливающее воздействие на окружающие ткани) умеренной степени. Задача дифференциальной диагностики – исключение церебрального криза гипертонического типа.

При сравнении с гипертонической энцефалопатией криз гипертонической этиологии не сопровождается структурно-морфологическими изменениями тканей головного мозга (по результатам нейровизуализации). При гипертоническом кризе не наблюдаются патологические процессы в области глазного дна (по результатам офтальмоскопии), значения внутричерепного давления остаются в пределах нормы.

Способы лечения

Лечение острой формы гипертонической энцефалопатии обычно проводится в условиях стационара. Параллельно с терапевтическими мероприятиями осуществляется мониторинг витальных (жизненно-важных) функций. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на понижение и стабилизацию показателей артериального давления, устранение неврологической симптоматики.

Нормализация кровяного давления обычно приводит к улучшению состояния больного. При показателях систолического давления меньше 200 мм рт. ст., диастолического – меньше 120 мм рт. ст. экстренное парентеральное (инъекционное) введение антигипертензивных препаратов не проводится. При значениях систолического артериального давления выше 200 мм рт. ст. назначают Дибазол, Клонидин, Каптоприл.

Показатели кровяного давления снижаются незначительно (на 20-25% от исходной величины) и постепенно. При резком понижении высока вероятность развития ишемии.

Для нормализации давления преимущественно используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл), альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Конкор).

Средства, применяемые в комплексной программе терапии:

  • Диуретики осмотического типа (Маннитол, Маннит, Фуросемид). Ускоряют процесс выведения излишков жидкости через мочеполовую систему.
  • Противоотечные (Кортикостероиды – Дексаметазон).
  • Нейропротекторы (Инстенон). Препятствуют повреждению нейронов, устраняют патофизиологические и биохимические нарушения в клетках мозга.
  • Ангиопротекторы. Уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют обменные процессы в тканях сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию крови.
  • Гемангиокорректоры (тромболитики, антиагреганты, плазма, низкомолекулярные декстраны). Улучшают реологические свойства крови, препятствуют образованию тромбов, разрушают имеющиеся кровяные сгустки.

Для симптоматического лечения неврологических нарушений назначают противосудорожные (Диазепам, Седуксен, Реланиум), обезболивающие, седативные, противорвотные препараты.

Кроме проведения медикаментозного лечения параллельно выполняют мероприятия по устранению последствий длительно текущей артериальной гипертонии и предотвращению повторных нарушений.

В терапевтических и профилактических целях важную роль играет изменение образа жизни больного:

  1. Умеренные физические нагрузки продолжительностью около 1 часа с периодичностью 3-4 раза еженедельно показаны при легкой форме гипертензии. Рекомендованы пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание.
  2. Регламентация количества потребляемых спиртных напитков – не больше 30 мл этанола ежедневно, не больше 200 мл этанола еженедельно для здорового человека.
  3. Коррекция массы тела пациентам с индексом больше 25.
  4. Сокращение потребления соли до 130 ммоль/литр в день.
  5. Диета питания с пониженным содержанием жира, включающая свежие овощи и фрукты в большом количестве.

Пациентам с гипертонической энцефалопатией, протекающей в острой форме, находящимся в состоянии, угрожающем жизни, показана искусственная вентиляция легких (режим умеренная гипервентиляция). Предикторы (прогностические факторы) неблагоприятного исхода:

  • Возраст пациента старше 60 лет.
  • Диагноз сахарный диабет в анамнезе.
  • Диагноз мерцательная аритмия в анамнезе.
  • Потеря сознания на длительный период времени (дольше суток).
  • Сокращение объема минутного сердечного выброса.

После перенесенного инсульта проводится комплексная реабилитация с использованием специальных тренажеров для восстановления двигательной деятельности частично парализованных конечностей.

Гипертоническая энцефалопатия – результат нарушения кровотока в тканях мозга. Заболевание протекает в хронической или острой форме. При отсутствии корректного лечения патология опасна осложнениями, среди которых инфаркт мозга, инсульт.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/gipertonicheskaya-entsefalopatiya-golovnogo-mozga

Синдром задней обратимой энцефалопатии – Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова – 2010-05

Энцефалопатия как следствие инсульта

Ангиоэнцефалопатия — сосудистая патология, при которой нарушается деятельность головного мозга из-за постоянной разлаженности кровообращения. Распространенность данного заболевания среди населения составляет 5%.

Среди сосудистых нарушений головного мозга это заболевание занимает одно из первых мест. В зоне риска находятся в основном взрослые лица. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия головного мозга диагностируется преимущественно у людей старше сорока лет. Большая вероятность возникновения болезни возникает у лиц, имеющих значительные умственные нагрузки.

В отличие от инсульта и других смежных болезней, данная патология не проявляется острым состоянием. Почвой для онтогенеза энцефалопатии является затяжное кислородное голодание тканей мозга.

Причины и патогенез

Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:

  • атеросклероз;
  • гормональные расстройства;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • пониженное артериальное давление;
  • наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
  • увеличение вязкости артериальной крови;
  • унаследованное поражение кровеносных сосудов;
  • проявление системного васкулита;
  • нарушенный сердечный такт;
  • конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
  • наличие декомпенсированного сахарного диабета;
  • пороки в развитии шейного отдела позвонка;
  • ранее перенесенные травмы;
  • наличие гипертонической болезни;
  • нарушение стойкости шейных позвонков;
  • наличие болезней почек.

Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.

Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.

Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.

Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.

На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.

При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

  • координацию движений;
  • состояние памяти;
  • психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

  • общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
  • метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
  • анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
  • мониторирование кровяного давления;
  • тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
  • измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

  • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
  • ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
  • ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
  • компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга;
  • электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
  • реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
  • рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

МРТ головного мозга

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Симптоматика нарушения от стадии к стадии

Ангиоэнцефалопатия проявляется общей клинической картиной:

  • понижение концентрации внимания;
  • нарушения памяти;
  • рассеянность и головная боль;
  • быстрая усталость;
  • плохой сон;
  • подавленное настроение;
  • понижение работоспособности;
  • неустойчивость настроения.

В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.

  1. На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
  2. Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
  3. 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.

Источник: https://oncotver.ru/nevrologiya/vidy-encefalopatii.html

Что такое Дисциркуляторная энцефалопатия?

Энцефалопатия как следствие инсульта
Дисциркуляторная энцефалопатия – это прогрессирующая хроническая сосудистая болезнь мозга. Возникает вследствие нарушения его кровоснабжения и питания.

В результате, в мозгу происходят  патологические изменения. Они могут быть очаговыми, много – очаговыми или  диффузными (распространенными).

Чаще, наблюдаются смешанные варианты, когда многочисленные или единичные патологические очаги располагаются на фоне диффузных мозговых нарушений, которые можно обнаружить при МРТ (МСКТ) – исследовании головного мозга.
Симптомы Дисциркуляторной энцефалопатии отличаются  неврологическими, нейропсихологическими и вегетативными  проявлениями.

 

К неврологическим относят: головокружение, шум в голове, головные боли, неуверенность, пошатывание при ходьбе.  К нейропсихологическим – снижение памяти, внимания, утомляемость, неустойчивость настроения, раздражительность, вспыльчивость, ворчливость, нарушение сна – трудность засыпания, раннее пробуждение и др..

ДЭ можно сравнить с инсультом (Ин).

Обе болезни возникают вследствие нарушения кровоcнабжения головного мозга. Чем же ДЭ от инсульта отличается? 

Различий  существует несколько:
1. Начинаются болезни по – разному. 
Ин возникает неожиданно. Это удар, обозначающий внезапно возникшую клинику острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

 
При энцефалопатии  картина болезни развивается незаметно и медленно – годами и десятилетиями.  Постепенно, появляются ее единичные проявления. Со временем, признаки болезни усиливаются, становятся более многочисленными и более выраженными.  

2.

При Ин, в головном мозгу имеется определенный, ограниченный очаг поражения, а при ДЭП – поражение много  и мелко – очаговое, диффузное, или же – формируются  многочисленные очаги на фоне диффузного процесса.

3. Причиной  и инсульта и ДЭ являются   сосудисто – мозговые процессы.

 
  Но, при инсульте поражаются более крупные сосуды – происходит их сужение, тромбоз, разрыв. Вследствие ишемии или сдавливания сосуда, страдает соответствующий, часто больших размеров, участок мозга. 
  Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие микроангиопатий – поражения мелких и мельчайших мозговых сосудов.

Результат этого, неоднократно перенесенные “бессимптомные” лакунарные инфаркты (микроинфаркты).
    Они возникают при атеросклерозе внутри – мозговых  артерий, которые называются пенетрирующими (проникающими), они проникают в глубинные отделы головного мозга.

 
Диаметр пенетрирующих артерий самый мелкий и мельчайший, их поражение  является частой причиной небольших мозговых инфарктов, с последующим формированием лакун, размером до десяти – пятнадцати мм. в диаметре.
  При МРТ – исследовании очаги похожи на лакуну, поэтому их называли лакунарными.

Такие инфаркты протекают бессимптомно, или сопровождаются незначительными жалобами. Особенно характерно формирование лакунарных “молчаливых” инфарктов для артериальной гипертензии (АГ).  
  Часто, поражение мелких сосудов сочетается с атеросклерозом более крупных. В таком случае, питание мозга страдает вдвойне и течение ДЭ ухудшается.

4.

По клиническим проявлениям ДЭ и Ин отличаются друг от друга. Симптомы инсульта определяются локализацией  поражения головного мозга и имеют очаговый характер.  После Ин происходит быстрое обратное развитие многих нарушений, может отмечаться хорошая положительная динамика.  
  Течение ДЭ – хроническое,  медленно прогрессирующее. Дисциркуляторный процесс можно приостановить, замедлить, компенсировать.
  Для  нее характерно  системное расстройство  различных функций, не привязанное к конкретной локализации в какой – либо мозговой зоне. В основном, наблюдается сочетание  когнитивныхнарушений  и  двигательных проблем.

Этиология
   Основная причина  возникновения ДЭ, как и инсульта  –артериальная гипертония (АГ).  Она способствует развитию атеросклероза. В первую очередь, поражаются   мельчайшие и мелкие сосуды.

  Мелкие сосуды   страдают при сахарном диабете (особенно в сочетании с АГ), гиперхолестеринемии, при воспалительных, токсических, наследственных и других  ангиопатиях.
   Влияют и такие  факторы, как атеросклероз крупных и среднего калибра мозговых артерий, нарушения в венозной системе головного мозга (затруднение венозного оттока из полости черепа), низкое артериальное давление, повышенная вязкость крови и др. причины.

Патогенез
  Таким образом, существуют причины возникновения церебральных микроангиопатий, приводящие к ДЭ.   В результате, поражается внутренняя поверхность сосудистой стенки – эндотелий. На пораженной стенке сосуда легко откладывается холестерин, что нарушает нормальное функционирование мелких сосудов. 
  При измененном эндотелии повышается проницаемость гемато – энцефалического (между кровью и мозгом) барьера. Различные компоненты плазмы  пропитывают артериальную стенку, она утолщается, становится отечной.
  Вокруг микро сосуда тоже развивается отек, что ведет к уменьшению, сужению его  просвета  и, даже, к его полному закрытию (окклюзии).
  Проникновение необходимого питания к  клеткам мозга через “толстую” стенку сосуда, затрудняется. А в те участки мозга, на уровне которых просвет сосуда закрывается, кровь  не поступает вообще.  
  Клетки мозга (нейроны) страдают  от ишемии, гипоксии, происходит  нарушение их функциональной активности, и, даже, случается их гибель (апоптоз).
  Наиболее неблагоприятные зоны кровоснабжения находятся в белом веществе мозга – в подкорковой зоне и вокруг желудочков.   Эти отделы  состоят из отростков нейронов и пронизаны очень мелкими кровеносными сосудами, которые страдают  при микроангиопатиях.   Отростки нейронов формируют проводящие пути мозга. Их поражение  нарушает движение нервных импульсов, затрудняет связи между  различными зонами мозга –  лобными и теменными долями, корковыми отделами и   подкорковыми структурами,  что приводит к возникновению различных неврологических  и нейропсихологические симптомов. 
  В последующем, и сами нейроны тоже страдают от недостаточного питания. Их функция нарушается. 
  Часто, при ДЭ происходит сочетанное поражение мелких сосудов, и атеросклероз  средних и крупных. Наблюдаются сужение или закупорка, в основном, сонных и позвоночных артерий. Это может привести к возникновению инсульта на фоне ДЭ.
  Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия полиэтиологична. Возникает вследствие поражения самых мелких сосудов головного мозга, нарушения микроциркуляции и затрудненого получения необходимого питания нервными клетками.
  Это прогрессирующий процесс, болезнь совершенно не безнадежная. Она развивается  при обязательном присутствии   факторов риска (основные – сахарный диабеи и АГ), которые длительно иотрицательно влияют на мозговые сосуды.
  Головной мозг человека организован  уникальным образом. Он нейропластичен и, в течение жизни, может  совершенствоваться, изменяться, устанавливать все новые связи между различными зонами. 
  Поэтому, при снижении  факторов риска, при лечении, симптомы ДЭ могут стать стабильными, и, даже, приобрести обратное развитие.

Симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии
О кровоснабжении головного мозга 
Венозная энцефалопатия  “,”author”:”Автор: Elena”,”date_published”:null,”lead_image_url”:”https://4.bp.blogspot.com/-KoaAT9gsCwE/WLEGi71HSlI/AAAAAAAABk4/rdQxxaZHrFIbvFtR2_BVPX1ljmeMKafuwCLcB/w1200-h630-p-k-no-nu/human-brain-clip-art-vector_211567.JPG”,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”https://nevrologytoyou-elena.blogspot.com/2012/02/blog-post_3.html”,”domain”:”nevrologytoyou-elena.blogspot.com”,”excerpt”:”блог по неврологическим болезням”,”word_count”:839,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: https://nevrologytoyou-elena.blogspot.com/2012/02/blog-post_3.html

Про Инсульт
Добавить комментарий